肺栓塞病人的护理1.ppt

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1、肺栓塞病人的护理心外科王静相关概念肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。肺梗死(PI)为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。深静脉血栓形成与肺血栓栓塞DVT（深静脉血栓）与PTE是一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，两者合

2、称静脉血栓栓塞症(VTE)1、79%肺栓塞患者有腿部深静脉血栓形成的证据2、50%近端深静脉血栓形成患者发生肺血栓栓塞肺栓塞与深静脉血栓形成统属一个疾病谱肺栓塞的现状发病率高：仅次于CAD和HBP。易漏诊及误诊：警惕性不高，漏诊率高。不经治疗死亡率高：达20%-30%。明确诊疗者死亡率明显下降：可降至2-8%。病因1.血栓性因素血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血和纤溶系统之间相互的作用和调控来完成的血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成病因2.深静脉血栓脱落肺栓塞

3、是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉欧美国家报道深静脉血栓合并肺栓塞可达62%病因3.易患人群高危因素骨折(髋部或大腿)/髋或膝关节置换/大型普外科手术/大的创伤/脊髓损伤中危因素关节镜膝部手术/中心静脉置管/化疗/慢性心衰或呼吸衰竭/雌激素替代治疗/恶性肿瘤/口服避孕药/瘫痪/妊娠/产后等低危因素卧床＞3天/长时间旅行静坐不动（如长时间乘汽车或飞机旅行）/年龄/腔镜手术（如胆囊切除术）/肥胖/静脉曲张分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞2.按可诊断范围分类：①临床隐

4、匿性肺栓塞：临床不能诊断；②伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；③临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞3.按血栓大小分类：①大面积肺栓塞：有休克/低血压；②非大面积肺栓塞肺栓塞发病机制对呼吸功能的影响通气/血流比例失调肺不张肺梗死对循环功能的影响肺动脉高压和右心功能障碍左心功能障碍心肌缺血呼吸系统生理改变1通气/血流（V A/Q）比例失调肺栓塞最主要的症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞部位有通气但无血流灌注，使肺泡不能有效地进行气体

5、交换，肺泡死腔增大;正常肺组织血压增高血流速度增快，氧合时间减少，如再有基础通气和弥散功能障碍，肺萎缩塌陷、不张和梗死区域，如有残存血流，可形成低V A/Q区。V A/Q比例失调是造成低氧血症的主要原因。2通气功能障碍肺栓塞面积较大时可引起反射性支气管痉挛，此外，5羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起支气管痉挛，增加气道阻力，引起肺通气不良。5羟色胺、血栓素A2、组织胺等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增

6、加，大量炎症介质释放，引起局部甚至弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺顺应性下降，肺通气弥散功能进一步下降。   以上几方面机制导致急性肺栓塞，特别是大面积肺栓塞时发生低氧血症，同时机体过度通气导致代偿性低碳酸血症，加重心脏肺血管的恶性循环。肺栓塞病理生理－呼吸生理生理死腔增大通气受限表面活性物质减少严重低氧血症通气/血流比值失调血流动力学发生急性肺栓塞时，栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺循环阻力增加，肺动脉压力上升，右心室后负荷增加，心输出量下降。当右心室负荷

7、严重增加时，可引起右心衰竭、血压下降。肺动脉压力升高程度与血管阻塞程度有关。由于肺血管床具备强大的储备能力，对于原无心肺异常的患者，肺血管截断面积堵塞30%～50%以上才出现肺动脉压升高。当肺血管阻塞30%左右时，肺动脉压力略有增加;阻塞50%以上，肺动脉压力骤然升高，心脏指数下降，右心室后负荷明显升高;而阻塞面积达85%以上，则可发生猝死。 既往患有心肺疾患的患者出现上述情况时，肺动脉压力变化则更为明显。肺栓塞病理生理－血流动力学血管阻力增加肺动脉高压心输出量下降急性右心衰心率加快血压下降肺血管床减少血管内皮功能改变肺栓

8、塞发生后，肺血管内皮受损，释放出大量收缩性物质，如内皮素、血管紧张素Ⅱ，使肺血管收缩。此外，血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶;栓子在肺血管内移动时，血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括二磷酸腺苷、组织胺、5羟色胺、多种前列腺素等，这些物质均可导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感