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1、外科学外科休克杨镇华中科技大学同济医学院附属同济医院第一节休克病理生理第4章外科休克休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。第4章外科休克正常情况（1）动静脉吻合支是关闭的。（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。第4章外科休克微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2）动静脉吻合支开放，

2、血液由微动脉直接流入小静脉。（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。第4章外科休克（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。第4章外科休克微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。（1）由于组织严重

3、缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。第4章外科休克微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心

4、肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-）第4章外科休克炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。第4章外科休克多器官功能障碍综合征的二次打击学第4章外科休克第4章外科休克缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环

5、栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克时内脏器官的继发性损害(肺)第4章外科休克因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。休克时内脏器官的继发性损害(肾)第4章外科休克因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和

6、颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。休克时内脏器官的继发性损害(脑)第4章外科休克冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能休克时内脏器官的继发性损害(心)第4章外科休克休克时内脏器官的继发性损害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊

7、乱和酸中毒。第4章外科休克第二节休克监测第4章外科休克精神状态休克病人神志的改变常先于血压下降。肢体温度及色泽休克时四肢皮肤湿冷、苍白。若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。血压回升、脉压增大表示休克好转。脉率休克时脉率加快，比血压下降出现得早。尿量休克时每小时尿量＜25ml。若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。每小时尿量＞30ml表示休克基本纠正。第4章外科休克休克的特殊监测:中心静脉压(CVP)C

8、VP代表右心房或胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。CVP的正常值为5～10cmH2O第4章外科休克中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化中心静脉压测定示意图第4章外科休克休克的特殊监测:肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功