宋银宏--第9章-消化道感染细菌.ppt

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1、第九章消化道感染细菌三峡大学医学院：宋银宏InfectiousbacteriainalimentarycanalPATHOGENBIOLOGY临床病案患者，男，20岁，持续高热和腹泻8天，大便每天5-6次，偶尔有粘液和血丝，右下腹隐痛，伴食欲差、恶心、呕吐。体检：肝脏右肋下2cm，脾脏左肋下1cm，躯干背侧隐约可见3颗比米粒小，压之退色的淡红色皮疹。血液检查：白细胞未见升高，中性粒细胞占0.7，淋巴细胞占0.30，肥达反应伤寒沙门菌O凝集价1:160大便检查：红细胞满视野，见白细胞及脓细胞。问题：1.本例疾病的诊断是什么？依据是？2.本病的并发症有哪些？消化道感染细菌经消化道感染的细菌种类:

2、肠杆菌科细菌、弧菌属、幽门螺杆菌、空肠弯曲菌等。肠杆菌科共14个属，对人有致病作用的主要是沙门氏菌属、志贺氏菌属和埃希氏菌属。指在胃肠道增殖引起以胃肠道症状为主的疾病,或引起食物中毒的病原菌；以及一些正常定居于肠道，引起肠道外感染的病原菌。肠杆菌科的共同特征1.形态:中等大小G-杆菌。2.培养及生化反应：致病菌不发酵乳糖。分离培养常用选择或鉴别培养基。3.抗原构造：有O、H、K抗原及菌毛抗原，属间无交叉。用于鉴定细菌。4.抵抗力：弱，60℃30分钟死亡。对胆盐、煌绿有抵抗力，可利用制备选择或鉴别培养基。5.易变异耐药性、菌落变异等生物学性状－简单的培养条件培养兼性厌氧或需氧营养要求不高菌落混浊

3、生长大肠埃希菌菌落特征（MAC）生化特点埃希菌属志贺菌属沙门菌属分解葡萄糖＋＋＋或＋分解乳糖＋－－H2S产生－－＋或－IMViC试验＋＋－－＋＋－－或－＋－－－－＋＋或－－＋－生物学性状－活泼的生化反应生化反应：活泼生化鉴定(biochemicaldifferentiation)乳糖发酵致病菌：多不发酵乳糖非致病菌：多发酵乳糖IMViC试验左侧（＋＋－－）右侧（－－＋＋）鉴定中最重要的生化反应肠道非致病菌（埃希菌属）发酵乳糖、产酸产气肠道致病菌（志贺菌属、沙门菌属等）不发酵乳糖乳糖发酵试验O（菌体）抗原LipopolysacchrideH（鞭毛）抗原FlagellaK抗原荚膜Vi抗原InSal

4、monellaTyphi,thecapsularantigeniscalledViantigen生物学性状－复杂的抗原结构肠杆菌科的共同特征1.形态:中等大小G-杆菌。2.培养及生化反应：致病菌不发酵乳糖。分离培养常用选择或鉴别培养基。3.抗原构造：有O、H、K抗原及菌毛抗原，属间无交叉。用于鉴定细菌。4.抵抗力：弱，60℃30分钟死亡。对胆盐、煌绿有抵抗力，可利用制备选择或鉴别培养基。5.易变异耐药性、菌落变异等第一节埃希菌属（大肠杆菌）Escherichiacoli(E.coli)肠道正常菌群：条件致病,引起肠道外化脓性感染。仅存在粪便，卫生检测指标致病性大肠杆菌：外源性感染，致腹泻。重要

5、的实验材料和研究对象大肠埃希氏菌的发现者—奥地利医生Theoder-Von-Escherich一、生物学性状：1.形态与培养：分解葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露糖类，在EMB培养基上呈紫黑色菌落。IMViC试验++--.2.抗原构造：O抗原－分群（170群）H抗原、K抗原分型。血清型表示法：O：K：H，如O157:H7。二、致病性（一）致病因素1、菌毛有黏附作用。2、肠毒素:外毒素。活化腺苷环化酶,使ATP环腺苷酸（cAMP）H2O、Na+、K+、Cl-分泌增加活化鸟苷环化酶环鸟苷酸（cGMP）腹泻(1)不耐热肠毒素(heatlabileenterotoxin,LT)(2)耐热肠毒素(heats

6、tableenterotoxin，ST)肠粘膜对水分吸收减少分泌泻LT和CT（choleratoxin)作用机制（GM1神经节苷脂）肠毒素结构B亚单位与受体结合1.B亚单位与受体结合A1亚单位活化腺苷环化酶有同源性（75%）3、Vero毒素（VT）也称志贺氏样毒素(SLT)为外毒素，能溶解红细胞和其它组织细胞，引起细胞因子释放和诱发炎症反应。5、其它：内毒素；K抗原（抗吞噬）。为外毒素，与28SRNA作用，使核糖体灭活，终止蛋白质合成，使肠上皮细胞死亡脱落。4、溶血素（二）所致疾病1.肠道外感染（条件致病菌）:引起化脓性炎症以泌尿道感染多见,胆囊炎、腹膜炎、肺炎、脑膜炎和败血症等。尿路致病大肠

7、杆菌(UPEC)2.肠道感染（致病性）：引起腹泻分为5组:ETEC；EPEC；EIEC；EHEC；EAEC引起肠道感染的大肠杆菌血清型菌株致病机制疾病血清型肠产毒性大肠杆菌（ETEC）肠毒素（LT和ST）旅游者和婴幼儿腹泻（水样）O6：K15：H6肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）侵袭、破坏结肠黏膜上皮细胞痢疾样腹泻28ac肠致病性大肠杆菌（EPEC）菌毛/黏附素黏附、破坏小肠黏膜上皮细胞婴儿腹泻（黏液