病理学风湿病.ppt

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1、第四节风湿病一、概述1.定义：一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。2.病变部位：主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重。3.临床表现：急性期称为风湿热，为风湿活动期，除心脏和关节症状外，常伴有发热、皮下结节、环形红斑、小舞蹈症、血清抗溶血性链球菌素O（ASO）升高、血沉加快等表现。4.发病情况：发病率：我国年发病率20.05/10万，以西部四川最高，南方广东最低，若以长江为界（不含广东省）高于北方。人群：多发于5-14岁的儿童，6-9岁为发病高峰。季节：

2、冬、早春多发。一、概述二、病因及发病机理1.致病因素：与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其依据为：①发病前2-3周，常有咽峡炎、扁桃体炎链球菌感染史，患者血清中ASO滴度增高；②与链球菌感染性疾病在地区分布和气候季节条件上是一致的；③应用抗生素防治链球菌感染，减少风湿病的发生。本病并不是链球菌感染直接引起的，证据为：①本病并非发生于链球菌感染的当时，而是感染后的2-3周，与抗体形成的时间相同；②患者血液和风湿病灶中从未发现过链球菌；③链球菌感染为化脓性炎，而风湿病以结缔组织的纤维蛋白样坏死为主要病变，属于变态反应性炎。二、

3、病因及发病机理2.发病机制：（仍不十分清楚）抗原抗体交叉反应学说：抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引发变态反应性病损。二、病因及发病机理三、基本病变1.部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏的病变最重。2.特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体、风湿性肉芽肿）。3.本质：变态反应性炎性疾病。4.病变分期：1）变质渗出期（早期阶段，持续约1个月）：①结缔组织基质的粘液样变性、胶原纤维的纤维素样坏死；②少量浆液渗出及炎细胞浸润。2）增生期或肉芽肿期（约持续2-3个月）：病变特点→风湿小体（Aschoff小体，具有诊断意义）

4、①部位:多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织；②镜下组成特点中心：纤维素样坏死周围：Aschoffcell(枭眼样细胞、毛虫样细胞）外周：少量纤维母细胞、LC及单核细胞③风湿细胞来源：单核-吞噬C三、基本病变3.瘢痕期或愈合期（约持续2-3个月）：纤维素样坏死物逐渐被吸收风湿细胞、纤维母细胞→纤维细胞、产生胶原纤维→玻璃样变→梭形小瘢痕整个过程4-6个月，由于反复发作，病变新旧并存→严重的纤维化、瘢痕形成→器官结构破坏和功能障碍。三、基本病变多见于青壮年，17-18岁为高峰。风湿性心内膜炎风湿性全心炎风湿性

5、心肌炎风湿性心外膜炎四、各器官的病变（一）风湿性心脏病：（1）病变部位：主要累及心瓣膜二尖瓣>二尖瓣和主A瓣>主A瓣>三尖瓣和肺A瓣（2）病变：早期：变质渗出性变化→瓣膜肿胀继而：瓣膜闭锁缘→疣状赘生物肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、质硬、半透明、不易脱落。镜下：血小板和纤维素构成四、各器官的病变1.风湿性心内膜炎后期：赘生物机化形成瘢痕，由于病变反复发作，瘢痕越来越多，致使瓣膜增厚、卷曲、钙化，瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗和缩短，最终导致瓣膜病，引起血流动力学改变甚至心衰。临床：心脏杂音，心房及心室肥大、扩张，全

6、身淤血等心衰表现。风湿性心内膜炎（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织（2）病变：早期—渗出性病变为主中期—出现风湿小体晚期—形成梭形小瘢痕儿童有时渗出性病变特别明显，心肌间质水肿及弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，重者出现心衰。（3）结局：影响心肌收缩力（4）临床：心跳加快，第一音低钝，传导阻滞。四、各器官的病变2.风湿性心肌炎：（1）部位：主要累及心包脏层（2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症①以纤维素渗出为主：干性心包炎→绒毛心②以浆液渗出为主：湿性心包炎→心包炎性积液四、各器官的病变3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）：

7、（3）结局：◆恢复，吸收◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎（4）临床：◆叩诊：心界向左右扩大◆听诊：心音遥远、心包磨擦音◆X线：立位→烧瓶心风湿性心外膜炎（二）风湿性关节炎1.部位：膝、肩、腕、肘和髋等大关节2.病变：①关节腔：浆液渗出②邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性病变3.结局：吸收，一般无后遗症4.临床：多见于成年人，各关节先后反复受累，呈游走性、多发性。局部有红、肿、热、痛、功能障碍。四、各器官的病变（三）风湿性动脉炎1.部位：大小动脉均可受累，以小动脉常见，如冠状动脉、肾动脉、脑动脉等。2.病变：血管壁的结缔组

8、织发生纤维素样坏死，淋巴细胞、单核细胞浸润，Aschoff小体形成。3.结局：血管壁增厚→管腔狭窄→血栓形成四、各器官的病变（四）皮肤病变1.环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢皮肤。直径3cm左右，环状红晕，中央色泽正常。镜下：真皮浅层血管充血，血管周围淋巴细胞、单核细胞浸润。2.皮下结节：多见于大关节