短暂性脑缺血发作40例临床分析.doc

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1、短暂性脑缺血发作40例临床分析作者：李娥妹单位：内蒙古包头市铁路医院，014040【摘要】目的：探讨短暂性脑缺血发作(TIA)病因及发病机制、诊断及治疗方法。方法：对40例TIA患者的临床资料进行冋顾性分析。结果：TIA临床诊断主要依据临床表现，症状发作持续吋间界限应该改为1小吋，治疗应针对不同的危险因素采取相应措施。结论：对TIA患者应尽早做诊断检查和开始治疗，减少脑梗死的发病率。【关键词】短暂性脑缺血发作临床分析资料与方法2007年1月〜2008年6月我院收治TIA患者40例，符合全国第四届脑血管病会议修订的TIA诊断标准。男25例

2、，女15例；年龄30〜76岁，平均62岁。吸烟者20例。颈内动脉系统TIA30例，主要表现为偏瘫或偏身感觉障碍，部分为-•过性黑朦、失语、偏有；椎基底动脉系统TIA10例，主要表现为眩晕、复视、共济失调、构音障碍等。合并高血压者35例，糖尿病18例，风心病房颤者2例，颅内血管狭窄者8例。所有患者均经头颅CT或MRI证实除外脑出血和脑梗死。方法：针对病因治疗。所有患者测血脂、血糖、同型半胱氨酸、溶血磷脂酸、经颅血管超声、颈部血管超声，根据每个病例独自危险因素，采取相应治疗，合理控制血压、降糖、降血脂、降低同型半胱氨酸、戒烟酒。颅内血管狭窄

3、2例行支架置入术。抗血小板药物阿司匹林100mg,每日1次口服。抗凝药物低分子肝素钙5000U皮下注射每12小时1次，应用1周，同时监测凝血酶原时间。稳定斑块药物辛伐他汀20mg每晚1次口服。改善脑血循环药物静脉注射灯盏细辛30ml0结果经过以上干预治疗，36例TIA患者症状完全消失，其中14例治疗中仍有发作，但2周后症状完全控制。形成脑梗死4例，其中1例合并颅内血管狭窄，未给了介入治疗，1例合并房颤。讨论TIA當见危险因素包括：高血压、高血脂、糖尿病等，血脂过高导致动脉内膜脂质沉着,引起脑动脉硬化、管腔狭窄，与脑血管疾病的发生有关；年

4、龄大于65岁，男性多见；动脉硬化，如颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑块形成；心脏病，如房顿、卵圆孔未闭等；吸烟;溶血磷脂酸等。高C-反应蛋白水平也是主要危险因素。TIA发病机制主要有以下学说：①微栓子：栓子來源大多来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管引起栓塞，栓塞后血管再通使血流迅速恢复。②血液动力学改变：在血管本身狭窄病变的基础上，某些因素引起低血压，血流显著下降，从而出现TIA。③脑血管痉挛：蛛网膜下腔出血、偏头痛发作、恶性高血压等造成的脑血管痉挛，也是TIA的原因之一。④英他：血黏度增高，临床常'见于真性红细胞增多症、严重脱水、血液

5、高凝状态。近年來一•些学者应用阿司匹林干预治疗溶血磷脂酸含量增高的患者，显示出阿司匹林具有改善患者临床症状和降低溶血磷脂酸的作用，取得了良好的效果。TIA患者发作持续大于I小吋或发作越频繁，其发生脑梗死可能性越大。反复发作可能反映了产生微栓子的病灶活动性较强，或血液动力学障碍持续存在而未能纠止。TIA持续时间可能反映了栓子的大小、血液动力学障碍的严重程度及侧枝循环的情况。40例患者中，针对不同的病因给予不同的治疗，除上述治疗外，戒烟、戒酒，养成良好的生活习惯，合理降低血压，提高患者对疾病的认识和重视，使患者接受止规的治疗，而达到预防脑梗

6、死发生的目的。【参考文献】1吴佳学，陈希莲.缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸及血小板CD62P检测的临床研究.齐鲁医学检验,2005,16(1):4-5.2张原莉，张海东,杜振兰.脑出血、脑血栓发生与血月H固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白水平的相关研究.泰山医学院学报,2002,23(3):243・249.3田时雨，吴多斌.短暂性脑缺血发作的临床研究.新医学,2006,11(37):710-712.申明：本论文版权归原刊发杂志社所有，我们转载的目的是用于学术交流与讨论，仅供参考不构成任何学术建议。