高血压相关知识.doc

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1、高血压相关知识1、肾血管性高血压的病理肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。　　肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式（双肾，一肾钳夹型）中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放

2、。在单肾模式（单肾，单肾钳夹型）中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。2、高血压遗传的生化机理目前的生化研究有如下一些结果支持高血压病是一种遗传性疾病：(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性

3、高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。3、高血压的发病机理心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和

4、主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。4、导致高血压的主要原因高血压(收缩压≥140mmHg及或舒张压≥90mmHg)是严重危害人类健康最常见的疾病之一，又是冠心病、脑中风、心、肾功能衰竭最

5、主要的发病因素。以前不少人说老年人血压可以高一些，降至年青人的血压水平反而不好。这种说法已证明是错误。正常人的血压是会波动的时上时落；失眠、受到刺激、或精神紧张的情况下，血压都可能上升到高于140/90水平，但是过后血压就会恢复正常。也有一些人见到医生血压就会骤升，回家之后血压就会回落。凡此一类偶然升高的血压都毋须治疗。只有经常高于140/90水平的血压才需要治疗。所以，首先必须要弄清楚血压究竟是偶然还是持续高。一部分人左右两臂血压不同，因此应该捡查清楚两臂血压是否对称。如有差异则应以高者为准。如果量血压时绕臂的圈带太小，量出血压可能不准，报数过高。因此要用适当圈带做捡查

6、。高血压大部分是原发性高血压，胖子，喜欢食咸食物的人都容易患高血压。只有少数人是因为肾病、内分泌病而患继发性高血压。 5、神经内分泌与高血压你可能已有体会，在紧张、焦虑、发热时会产生一系列的生理反应，包括面色铁青、出汗、手抖及心率加快、血压增高等。医学上把这一系列的症状称为交感神经兴奋综合征。人体在应激状态下，交感神经节释放儿茶酚胺类神经介质增多，同时，肾上腺髓质分泌释出肾上腺素和去甲肾上腺素，其中尤其是去甲肾上腺素的释放，致使外周血管收缩，人的面色发白、发青，并由于血管阻力增加，使血压升高等等。小动脉痉挛，肾脏缺血，及肾缺血刺激下产生的肾素作用于由肝脏产生的血管紧张素原

7、，形成血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶的催化作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ有较去甲肾上腺素更加强烈的缩血管作用。近年来应用广泛的降压药开搏通、悦宁定等就是血管紧张素转换酶抑制剂，能使血管紧张素Ⅱ的形成减少，以达到降压目的。血管紧张素Ⅱ除本身的缩血管作用外，还促使醛固酮的分泌增加(醛固酮有水钠脂留的作用)，因而血容量增加，血压增高。神经内分泌系统是通过一系列反馈与负反馈机制来调节平衡的，在血管紧张素Ⅱ产生过多时，它可反馈性地抑制肾素分泌并刺激肾脏分泌前列腺素。前列腺素有扩血管、利尿及抑制交感活性等作用。人生难免有不如意