优化血糖控制详解.ppt

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1、优化血糖控制目录优化血糖控制的内含和外延优化血糖控制的策略优化血糖控制的药物优化血糖控制的步骤优化血糖控制的注意点目录优化血糖控制的内含和外延优化血糖控制的策略优化血糖控制的药物优化血糖控制的步骤优化血糖控制的注意点优化血糖控制：血糖安全达标基础血糖餐后血糖血糖漂移糖化蛋白空腹血糖空腹＋餐后血糖24h血糖谱糖化蛋白量：HbA1c<7%质：血糖波动最小低血糖风险最小优化血糖控制:B细胞保护不促进B细胞衰竭（基本要求）减轻B细胞负担：休养生息胰岛素：补充不足增敏剂：减少需求双胍：减少需求防止废用性功能减退磺脲（小剂量）列奈（大剂量）促进B细胞修复：（GLP-1相关药物）优化

2、血糖控制：降糖外益处心血管保护调脂抗炎抗氧化内皮保护动脉斑块消退超越降糖，全面达标血脂、血压、凝血纤溶、体重精神心理生活质量优化血糖控制：安全性和耐受性血糖安全血管安全骨骼代谢分子安全体重高胰岛素血症目录优化血糖控制的内含和外延优化血糖控制的策略优化血糖控制的药物优化血糖控制的步骤优化血糖控制的注意点优化血糖控制的目标优化血糖控制的策略早期干预，终身获益联合用药，取长补短模仿生理，基础餐时循序渐进，平稳达标安全至上，权衡利弊简约经济，方便操作个体优化，量身定做策略：早期干预β细胞血管记忆效应2型糖尿病胰岛素治疗早与晚β细胞早期病变可完全逆转葡萄糖失敏：β细胞对葡萄糖刺激

3、反应下降和迟钝，病变完全可逆β细胞疲劳：胰岛素合成正常、储备耗竭，经休息可恢复正常葡萄糖毒性：β细胞功能丧失、结构破坏、凋亡增加，数量减少，病变不可逆血管问题微血管病变通过控糖获益逆转、阻止、延缓病变大血管病变争论不休：早期强化降糖获益后期强化降糖有害大血管从早期强化降糖中获益T2DM诊断前至少10年心血管风险已开始增加随病程延长心血管风险也相应增加强化降糖治疗诊断15年内减少心血管事件发生风险、16-20年无益、20年后有害良好的开端，美好的记忆细胞的记忆：从免疫记忆的记忆细胞的回忆反应联想记忆的过去从代谢记忆到细胞、组织、器官、系统的获益大庆研究始于1986在6年生

4、活方式干预结束后至20年时，糖尿病发生率持续下降，心血管和全因死亡率也呈现下降趋势UKPDS始于1977年的强化治疗研究1978年HbA1c组间差异消失1997:任何糖尿病相关终点事件和微血管病变分别下降12%和25%2007:上述两项继续下降9%24%;强化组心梗发生率和全因死亡率分别下降15%13%.有努力，必有回报启示和问题早期重塑：细胞-β细胞；器官-血管逆转损害，恢复正常后期修饰：精心雕琢减轻损害，阻止恶化早为何时？晚为何时？只有相对，没有绝对三级预防，活著不晚策略：联合治疗二种联合，至多三种机制互补，作用相加毒性相克，减少风险增加胰岛素水平补充外源胰岛素

5、刺激内源胰岛素增强胰岛素作用提高胰岛素敏感性减少糖的来源和吸收修复胰岛细胞功能和结构联合治疗的核心和基础：内源或外源胰岛素的存在联合的要点：胰岛素适时使用胰岛素诊断糖尿病时B细胞功能至多只有50%按照补缺原则，开始即可补充胰岛素适量使用胰岛素胰岛素生理需要量每天50单位基础和餐时各半模拟生理节律基础分泌和餐时分泌联合的要点：促泌剂磺脲列奈剂量过大过度刺激B细胞，加重负担缺乏刺激B细胞废用性功能衰退小剂量促泌剂＋进餐时血糖升高适宜刺激B细胞（时间，强度）GLP-1类似物：刺激胰岛素分泌，促进β细胞新生，抑制β细胞凋亡，抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空，增加饱腹感，减轻体重DP

6、P-4抑制剂：增加GLP-1活性胰定素类似物：恢复胰定素调节葡萄糖的作用，延缓胃排空，降低胰高糖素，增加饱腹感GLP-1相关药物减少对胰岛素的需求的药物增强胰岛素作用，节省胰岛素列酮类双胍类减少糖的摄入和吸收糖苷酶抑制剂策略：模仿生理胰岛素基础分泌餐时分泌：1相、2相血糖基础血糖空腹血糖半空腹血糖餐后血糖策略：循序渐进，平稳达标分步达标一般控制满意控制分段达标空腹早餐后中餐后晚餐后循序渐进，平稳达标空腹调糖看三点空腹睡前和夜间餐后调糖看两点本餐后及下餐前敏感/较高者小调（1个单位）抵抗/中高者中调（2-4单位）循序渐进，平稳达标短效每天调最长三天调长效三天调最长七天调先

7、调空腹糖再调早餐后三调中餐后四调晚餐后策略：安全至上，权衡利弊代谢安全：低血糖水肿器官系统安全：心血管：缺血预适应、心衰骨折体重增加分子安全：如致癌-膀胱、乳腺等降低强化降糖的代价强化降糖比常规血糖控制接近正常时低血糖风险增加降糖面临更大低血糖风险，增加重症患者死亡风险严重低血糖是心血管事件、心血管死亡、全因死亡的危险因素策略：简约经济，方便操作方案简单，符合病情物有所值，优中选优易学易用，防错纠错高度依从，确保执行策略：个体优化，量身定做糖尿病治疗有定则,但无定法具体方案,因人而异控糖过程，分段分步达标速度不同控糖目标，有所不同（一般和