2015年ARDS-通气策略(宋立强).ppt

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1、西京医院呼吸与危重医学科宋立强PulmonaryProtectiveVentilationInARDSARDS及其通气策略的新进展ARDS的病理生理定义急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）心源性以外的各种肺内外致病因素急性、进行性缺氧性呼吸衰竭导致ARDS的发生机制？1肺间质2肺泡ARDS是一种水循环障碍的“肺水肿”①血流动力性肺水肿(hemodynamicpulmonaryedema)毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性

2、，或液体的传递方面均无任何变化②通透性肺水肿(permeabilitypulmonaryedema)不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质渗透过内皮细胞也增加“肺水肿”分类(按照病因及发生机制)ARDS！1.感染性肺水肿(pulmonaryedemaduetoinfection)2.毒素吸入性肺水肿(pulmonaryedemaduetopoison)3.淹溺性肺水肿(pulmonaryedemaduetodrowning)4.尿毒症性肺水肿(pulmonaryedemainuremia)5.氧中毒肺水肿(pul

3、monaryedemaduetooxygentoxicity)②通透性肺水肿——病因及分类ARDS肺水肿的成分：富含蛋白细胞碎片未激活的PS中性粒细胞巨噬细胞炎症介质......参与反应的细胞——中性粒细胞巨噬细胞上皮细胞内皮细胞参与反应的介质——氧自由基蛋白溶解酶花生四烯酸代谢物补体系统凝血和纤溶系统PAFTNFIL......ARDS发病的炎症机制ApexHilumBase病变分布有重力依赖性，从肺前部到背部——1.正常区30%2.陷闭区20~30%3.实变区40~50%病理生理变化——间歇性分流切变力损伤肺循环阻

4、力增加病理生理变化——持续性分流肺循环阻力增加力学曲线变化——ARDS的临床诊断？临床诊断标准的变迁——AECC定义1967年，Ashbaugh等首先描述“成人中的急性呼吸窘迫”1971年，Petty等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”1992年，美欧共识会（American-EuropeanConsensusConference,AECC）急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDiseaseSyndrome，ARDS）首次提出ALI提出AECC标准AECC标准局限性病程急性起病无具体时间ALIP

5、aO2/FiO2≤300mmHg误解201-300mmHg为ALI氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWP≤18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性AECC诊断标准的局限AnearlyPEEP/FIO2trialidentifiesdifferentdegreesoflunginjuryinpatientswithacuterespiratorydistres

6、ssyndrome.AmJRespirCritCareMed. 2007；15;176(8):795-804.例：ARDS患者在不同通气条件下的变化在（day1）时间点FiO2≥0.5+PEEP≥10，30min条件下——重新分类为ARDS,ALI,ARF29%ARDS患者PAWP≥18mmHg（或CVP升高）,而其中97%PAWP升高的ARDS患者中有正常的心脏功能。结论：PAWP或CVP升高不能作为ARDS的排除标准。Pulmonary-arteryversuscentralvenouscathetertoguid

7、etreatmentofacutelunginjury.NEnglJMed. 2006May25;354(21):2213-24.CVPPAWP例：ARDS与PAWP、CVP818BerlinDefinition2012柏林定义ARDS的诊断及病情分级发病时间1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状2.胸部影像学双肺模糊影——不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释3.肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭，没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿4.氧合指数轻度200mmHg

8、2≤300mmHgwithPEEP≥5cmH2O中度100mmHg