消化系统疾病2_2.ppt

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1、第四节肝硬化（livercirrhosis）肝硬化如何发生？特征性病变是什么？临床上患者有何表现？概念肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞结节状再生纤维组织增生三种病变反复交错进行导致肝小叶结构和血液循环途径改建（假小叶形成）肝脏变形、变硬病因(国外)酒精性肝病60%～70%病毒性肝炎10%胆道疾病5%～10%原发性血色素沉着症5%原因不明性10%～15%病因(国内)病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等慢性酒精中毒：营养缺乏：甲硫氨酸、胱氨酸、蛋氨酸、胆硷胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎寄

2、生虫：血吸虫等黄曲霉素发病机制纤维增生小叶内：无细胞硬化贮脂细胞合成门管区三种病理过程交替反复交错进行肝纤维化肝硬化类型病因分类：病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型综合分类（我国常用的分类）：门脉性肝硬变(小结节)坏死后性肝硬变(大结节、大小结节混合)胆汁性肝硬变寄生虫性肝硬变淤血性肝硬变色素性肝硬变相当于小结节性肝硬变。病因：长期慢性作用病毒性肝炎（慢性肝炎）慢性酒精中毒营养缺乏化学毒物一、门脉性肝硬变portalcirrrhosis肉眼观察：小、硬、表面和切面可见弥漫细小结节（直径0.15-0.5cm）门脉性肝硬化LM

3、：假小叶及纤维间隔形成假小叶中央静脉数目和位置异常肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死、增生，甚至异型增生。纤维间隔在假小叶周围，宽窄不一的，其间可见小胆管增生，淋巴、单核细胞浸润临床病理联系门静脉高压症肝功能不全血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少（窦性阻塞）假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻（窦后性阻塞）窦前异常吻合支：纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合门脉高压症的原因肝静脉←←小叶下静脉←←↓下腔静脉肝内血液循环门静脉→→小叶间静脉→→肝动脉→→小叶间动脉→→肝窦↓中央静脉窦性阻塞↓↑窦后性阻塞门脉高压症的症状和体征脾肿大,脾功能亢进：胃

4、肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良腹水：漏出液侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—上消化道大出血痔静脉丛曲张—黑便腹壁浅静脉曲张—“海蛇头”腹壁静脉曲张乳腺发育腹壁浅静脉曲张食管静脉丛曲张肝功能不全的症状和体征血清酶活性增高：GPT、GOT等雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，蜘蛛痔，肝掌血浆白蛋白减少，球蛋白增多出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血小板破坏增多。肝功能不全的症状和体征黄疸：主要为肝细胞性黄疸肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症原因：①氨中毒②假性递质③其它因素表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神

5、错乱，扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷肝性肾病:肾小管坏死性肾病肝功能不全的症状和体征预后肝性昏迷大出血合并感染癌变：癌变率2.4%～34.5%大结节或大小结节混合型肝硬变。病因：亚急性重型肝炎坏死严重的重度慢性肝炎严重的药物中毒二、坏死后性肝硬变postnecroticcirrhosis肉眼：结节粗大(＞1cm),大小不一，纤维间隔较厚而厚薄不均镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%)与门脉性肝硬化比较两种肝硬化的比较坏死后性肝硬化门脉性

6、肝硬化结节大小粗大，大小不一细小，大小一致纤维间隔较厚，厚薄不均薄，厚薄一致假小叶大小、形态各异规则，大小一致肝细胞损伤变性坏死严重变性坏死轻肝功能障碍出现早相对晚门脉高压相对晚出现早病程短长癌变率较高高巨块型肝癌坏死后性肝硬化三、胆汁性肝硬化原因肝外胆管阻塞胆道上行性感染病变淤胆、胆栓：毛细胆管，胆汁外溢→“胆汁湖”肝细胞网状坏死或羽毛状坏死纤维组织增生假小叶不全分割胆汁性肝硬化——不全分割思考题我国门脉性肝硬化最常见的原因肝硬化有哪三种病变反复交替而发生肝硬化的主要标志肝硬化2大主要临床表现门静脉高压的原因及主要临床表现肝功能障碍的主要表现肝硬化腹水的主要机制肝硬化的

7、合并症