多器官功能不全综合症MODS.ppt

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1、多器官功能障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS北京安贞医院SICU陈峣MODS概念：指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。以各种严重急性病损打击为诱因，24小时后，机体同时或序贯出现的与原发病损无直接关系的两个或两个以上的系统或器官功能障碍。对MODS概念的理解以各种严重急性病损打击为诱因，24小时后，机体同时或序贯出现的与原发病损无直接关系的两个或两个以上的系统或器官功能障碍。1.强调原发致病因素是严重的、急性的。2.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，

2、为复苏失败。3.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，在特定的病理环境下发展而来。4.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。5.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。病因:1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术；3、各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤；5、合并器脏坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更易发生MODS、如心脏、肝、肾的慢性疾病、糖尿病，免疫功能低下等。对MODS发生机制认识的进展70年代：损伤→感染→全身性

3、感染→MOF目前：损伤→机体应激反应→全身炎症反应综合征SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)/代偿性抗炎症反应综合征CARS(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome)失衡→MODS→MOF全身炎症反应综合症(SIRS)代偿性抗炎反应综合征(CARS)SIRS（全身炎症反应综合征）炎症反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应有助于局限、清除病原，促进组织的修复，动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要。促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源；促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免

4、疫能力炎症反应＝“双刃剑”炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体也在付出一定的代价。自身的细胞和组织损伤各系统和器官工作负荷加重机体的消耗和使利用效能下降炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成SIRS。SIRS（全身炎症反应综合征）是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。代偿性抗炎症反应综合征(CARS)机体在致炎因素作用下启动SIRS的同时，抗炎也伴随发生。致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后重要。两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会导致MODS的发生。两者失衡时，无论是SIRS还

5、是CARS反应过强，均会引起机体自稳态失衡，导致MODS抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRS发病机制(一）诱发MODS的危险因素(二)缺血-再灌注损伤(三)细菌感染(四)肠屏障功能障碍(五)两次打击和双向预激(一)诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤高乳酸血症(二)缺血和再灌注损伤低灌注后微循环障碍，血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障碍氧自由基损伤血管内皮细胞通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞相互

6、作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤(三)细菌感染细菌感染是MODS的重要因素之一机制：细菌释放内毒素，结合于巨噬细胞表面受体并激活该细胞，大量炎症介质细胞因子释放后引发过度炎症反应。感染源主要为腹腔脓毒症；肠道菌群移位；伤部继发感染，误吸等。(四)肠道屏障功能障碍胃肠道为MODS的“始动器官”，是导致MODS重要因素。缺血再灌注损伤，粘膜通透性增加胃肠道局部高代谢，为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌繁殖失控和毒素的移位胃肠道＝“未引流的脓腔”(五)两次打击和双向预激第一次打击机体炎症细胞处于“预发状态”第二次

7、打击炎症反应放大甚至出现“瀑布反应”MODS诊断依据1.SIRS的临床表现2.多器官功能障碍SIRS的临床诊断标准指标体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12*109/L,<4.0*109/L,或杆状核>10%美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991各脏器功能障碍的临床判定（分期诊断及严重程度标准）危重病医学会，1995外周循环轻度功能障碍无血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血压时间持续4小时以上中度功能障碍无血容量不足；6.6