糖尿病周围神经病变.ppt

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1、糖尿病(DM)周围神经病及防治上海第二医科大学瑞金医院神经内科刘建荣一、概述DM患病率3.2%20-75岁5.4%神经系统损害有症状者4-5%神经电生理检查和神经活检周围神经病变者47-91%二、病因和发病机理1.缺血学说微血管病变→神经缺血缺氧神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变基底膜增厚血管内皮细胞增生→管腔狭窄→血流减少血管壁内脂肪和多糖类沉积二、病因和发病机理血粘度增高高血糖↓血浆糖蛋白、补体、纤维蛋白、铜兰蛋白、C-反应蛋白增加↓血粘度增高↓神经滋养血管内血小板聚集、纤维蛋白增高↓神经滋养血管血流下降↓神经营养障碍和变

2、性二、病因和发病机理功能检查异常氧张力测定证实——神经氧张力下降荧光素血管造影证实——神经血管受损二、病因和发病机理2.代谢学说神经组织内山梨醇和果糖增多葡萄糖↑↓醛糖还原酶↑山梨醇和果糖↑↓沉积周围神经组织↓组织细胞渗透压增高↓神经节段性脱髓鞘二、病因和发病机理肌肌醇、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常代谢异常↓Na+-K+-ATP酶活性降低↓Na+、K+代谢异常↓阻滞神经去极化轴索变性二、病因和发病机理肌醇吸收利用受阻→神经功能障碍,轴索变性醛糖还原酶抑制剂应用阻止山梨醇和果糖沉积阻止神经组织内肌醇减少给予肌醇能纠正Na+-K

3、+-ATP酶活性，改善神经功能二、病因和发病机理3．免疫学说免疫损害血管内皮抗交感神经节抗体淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏免疫治疗有效二、病因和发病机理4．神经营养因子缺乏NGF和IGF减少胰岛素减少5．胆碱能系传递异常高血糖抑制胆碱能系的传递高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转移酶二、病因和发病机理6．其他高胆固醇和高脂血症等代谢紊乱，营养障碍和维生素缺乏内源性神经毒物质：二酮（diketone）周围神经对外界压迫的异常敏感性三、病理1.周围神经变性感觉神经元最易受累神经纤维节段性脱髓鞘严重伴轴索变性、髓鞘再生神经束间滋养小

4、动脉管壁增厚、透明变性、管腔狭窄糖原染色有阳性物质沉着2.植物神经系统交感神经节细胞内脏神经节四、糖尿病周围神经病变的分类对称性多发性周围神经病非对称性单或多周围神经病感觉性多发性神经病肢体或躯干的单神经病麻木型颅神经病疼痛型神经根病（？）麻木-疼痛型近端神经病感觉运动性多发性神经病植物神经病急性或亚急性运动性神经病五、临床表现1．对称性多发性神经病一般特征发病年龄平均58.7岁女性多见多见于四肢远端，尤其足下肢，从下肢远端向上发展五、临床表现(1)感觉性多发性神经病小纤维受累为主主观感觉异常——麻木、蚁走感感觉减退——对称性

5、末梢型分布疼痛——烧灼痛、闪电样痛，约10%伴发五、临床表现大纤维受累为主深感觉障碍振动觉减退（2/3患者）位置觉减退对称性腱反射改变踝反射消失（多见）膝反射消失或减退（1/2-1/4患者）上肢腱反射减弱或消失（少见）五、临床表现(2)感觉运动性多发性神经病感觉障碍同前运动障碍四肢远端为主的肌力减退肌肉萎缩(3)急性或亚急性运动型多发性神经病四肢远端尤其下肢肌无力和肌萎缩可伴感觉性多发性神经病五、临床表现(4)近端运动性神经病（糖尿病性肌萎缩或不对称运动神经病）特点：多见于中老年，Ⅱ型DM急性或亚急性起病对称或非对称性下肢肌无

6、力和肌萎缩，上肢近端肌萎缩少见少数CSF蛋白增高，肌电图示失神经支配，股神经传导速度延缓五、临床表现2．局灶神经病（单神经病和多数单神经病）特点：起病较急疼痛肌力减退感觉障碍五、临床表现（1）肢体或躯干神经病下肢—坐骨神经、股神经为主，其次腓神经上肢—臂丛神经、正中神经为主，其次尺神经躯干—冈上神经、胸长神经、闭孔神经等五、临床表现（2）颅神经病多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为5%）发病急骤单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、副神经少数为双侧或多发颅神经或多次复发五、临床表现（3）植物神

7、经约占85%以上瞳孔对光反应减慢变弱泪腺分泌异常心血管功能障碍：四肢发冷—血管痉挛，直立性低血压、晕厥—广泛的血管张力不全五、临床表现胃肠道功能紊乱：轻度吞咽困难腹胀、慢性腹泻，夜间腹泻顽固性便秘泌尿生殖系紊乱：性功能减退—阳痿或月经异常排尿障碍—无张力型膀胱汗液分泌障碍关节病：肿胀六、实验室检查1.CSF：细胞数正常糖增高蛋白增高57-66%患者>50mg%，多数<100mg%，偶尔>400mg%球蛋白增高山梨醇增高，肌醇降低六、实验室检查2.EMG：常早期发生变化，远端多为神经原性改变，近端多为混合性改变(神经源性+肌源性

8、）神经传导速度降低，对早期诊断有价值七、诊断与鉴别诊断1．诊断依据高血糖、糖尿病诊断四肢尤其下肢的对称性感觉障碍、肌无力和肌萎缩振动觉减退：第1趾音叉振动觉低于正常（8度分度音叉觉低于5.5）双踝反射消失腓总神经感觉传导速度低于正常值51.32m/s七、诊断与鉴别诊断2．鉴别