婴幼儿腹泻合并惊厥临床研究

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1、婴幼儿腹泻合并惊厥临床研究　　[摘要]目的探讨婴幼儿腹泻合并惊厥的可能原因。方法回顾分析我院2012年1～12月接收并诊治的42例腹泻合并惊厥患儿的临床资料，对患儿的大便常规、白细胞、血生化以及腰穿脑脊液常规生化等进行实验检查；患儿在住院后给予补液纠酸、纠正脱水和电解质紊乱，抗病毒、抗感染，止惊、降温及微生态制剂等综合对症治疗，有脑炎者加用甘露醇降颅压等治疗。结果热性惊厥16例，电解质紊乱10例，轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥6例，病毒性脑炎5例，中毒性脑病3例，低血糖2例。结论腹泻合并惊厥原因较多，但主要与发热、电解质紊乱、轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥有关。[关键词]婴幼儿；

2、腹泻；惊厥[中图分类号]R725.7[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（2014）05-0137-0410腹泻是一种婴幼儿常见的疾病，它是由多因素和多病原所诱发的一种胃肠道功能紊乱的综合征，主要症状有呕吐、腹泻等。该病的临床表现为呕吐、溢奶，大便次数增加且比较稀，大便内带有脓血或黏液。依据当前该病的病因可以将其分成两大类，即非感染性和感染性。婴幼儿腹泻位居我国幼儿常见疾病中的第二位，发病年龄一般集中在2岁以下。通常情况下，幼儿一年有两次发病高峰期，第一次是在6～8月，发病的病原主要是痢疾杆菌与埃希大肠杆菌，第二次集中在10～11月，通常叫做秋季腹泻，发病的病原

3、体主要是轮状病毒。此外，临床上腹泻合并惊厥时有发生，婴幼儿出现惊厥的原因是多方面的，本文分析了2012年1～12月本科收治的42例婴幼儿腹泻合并惊厥的情况，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料42例患儿为2012年1～12月期间在我科住院患儿，所有病例均详细询问病史，所有患儿以往生长发育均正常。其中男20例，女22例，年龄3～6个月8例，6～12个月20例，1～2岁8例，2～3岁6例。1.2临床表现所有患儿均急性起病，大便次数4～10余次，大便次数为稀水样便或蛋花汤样便（30例），或糊状便，含黏液血丝（12例），发热31例，呕吐25例，伴有脱水28例，其中重度脱水1例，

4、中度脱水10例，轻度脱水17例。伴有上呼吸道感染症状20例。全部患儿均有惊厥，表现为全身性痉挛性抽搐伴意识丧失，排除非痫性发作性疾病（如屏气发作、习惯性阴部擦腿等），惊厥持续时间大多为30s～5min，3min以内27例，3～5min10例，5min以上5例，最长1例达2510min。惊厥一般发生在病程第1～5天，惊厥次数：大多惊厥1次，惊厥2次10例，3次2例。既往有热性惊厥史5例，其他均无惊厥史及癫痫史。1.3实验室检查（1）便常规正常或白细胞0～3/hp30例，便常规白细胞≥+/hp12例，大便培养阳性5例，分别为副伤寒1例，致病性大肠杆菌2例，细菌性痢疾2例。轮状

5、病毒抗原阳性15例。（2）血生化检查：入院时均检测电解质（包括钠、钾、钙、镁）、血糖，其中血钠≤130mmol/L5例，130～135mmol/L12例，余均正常，血镁低于正常值3例（正常值0.71～1.03mmol/L），血糖降低2例，最低2.0mmol/L。血气分析提示失代偿性代谢性酸中毒15例，代偿性代谢性酸中毒10例。（3）查腰穿脑脊液常规生化20例，14例均基本正常，6例白细胞轻度升高，以淋巴细胞比例为主。查脑电图40例，其中轻度异常10例，中度异常3例，均未见癫痫波，4周后复查脑电图均恢复正常。查头颅CT检查35例，2例提示外部性脑积水，余均无明显异常改变。1

6、.4治疗经过及预后10入院后予补液纠酸、纠正脱水和电解质紊乱，抗病毒、抗感染，止惊、降温及微生态制剂等综合对症治疗，有脑炎者加用甘露醇降颅压等治疗，除副伤寒住院2周外，其余患儿均在1周内出院，实验室结果恢复正常，脑电图与4周内恢复正常，随访1～6个月未遗留神经系统后遗症。1.5统计学分析采用SPSS17.0统计分析软件对所有数据进行统计处理，计数资料采用χ2检验，以%表示，P　　3.2电解质紊乱为第二大因素。本组患儿中血钠≤130mmol/L5例，130～135mmol/L2例，血镁低于正常值3例（正常值0.71～1.0310mmol/L）。低钠血症能够使身体中各个区域所

7、分布的水发生改变，细胞外液低渗进而造成脑细胞的肿胀，使得颅内供应的血液降低，并且将对脑脊液系统带来一定的压迫，使得其间隙变小且脑脊液的压力变大，进而加强大脑皮层的兴奋性，最终导致惊厥的发生。相关研究发现且证实，热性惊厥容易引发低钠血症，并且血清钠的浓度下降水平和热性惊厥发生次数成反比，血清钠水平较低，那么热性惊厥的再次发生率比较高[5]。本组中有3例热性惊厥合并低钠，考虑可能是和抗利尿激素分泌有一定的关联，机体处于应激情况时，例如惊厥与缺氧，利用垂体、丘脑系统，促使抗利尿激素（ADH）分泌增多，进而提高集合管与肾远曲小管水分的