冠脉微循环课件.ppt

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1、冠脉微循环进展叶世华2015-05-05引子近期NatureReview.Cardiology发表综述，详细分析了冠状动脉微血管功能障碍机制和功能评估。200年前认为心外膜冠脉冠脉阻塞病变是心绞痛的发病机制，100年前认为血栓急性阻塞心外膜冠脉是急性心肌梗死的发病机制，近20年冠脉微循环功能障碍对于心肌缺血的影响越来越受到各方重视。直径小于300um的冠脉微血管，不能通过影像学检查评估。现今一系列侵入性和非侵入性的检查通过一系列的参数来评价冠脉微血管的功能，各有优劣。这些方法包括多普勒衍生冠脉血流速度测量、心肌血流量和血流储备的评估和计算、通

2、过冠状动脉导管测量微循环阻力指数等。这些方法的出现标志着临床医生对冠状动脉微血管功能障碍造成心肌缺血的机制了解越来清楚。直径500um-5mm的传导性动脉主要是容积性功能，血管阻力很小。心脏收缩期时，心外膜冠脉扩张，血管弹性可以增加25%的血液容量。这些弹性势能在心脏舒张期时将冠脉内的血液注入心肌间开放的血管腔内。直径在100–500μm的称前微动脉。前微动脉随着流量和压力变化舒缩的能力最强，主要功能是控制到达微动脉的血流和血压。微动脉特征性功能为代谢产物依赖的血管舒张，以保证血流量与心肌的耗氧量相匹配，微动脉前后血压差值最大。（4）医源性①

3、管腔阻塞（斑块或者机化纤维造成栓塞）②植物神经功能紊乱。尽管很多病的机制并不单一，但是其中一种机制起主导作用，微循环发生适应性的变化，而这些病理生理变化导致心肌耗氧和结构的变化。肥厚型心肌病和高血压的冠脉微循环障碍主要是体现在血管结构异常。在这两种情况下，可以观察到壁间冠状动脉重塑不良的形态特征性改变，主要表现为管壁中膜的增厚（主要是平滑肌的肥厚和胶原沉积）和不同程度的内膜增厚（图2）。但是肥厚性心肌病较高血压的病变更严重。两者都是弥漫性的细小动脉重构，这些细小血管弥漫至全部左室。当然冠脉结构异常也表现在其他临床情况，上已总结。注解：a注射放

4、射性示踪剂之后左室腔、右室腔、心肌组织吸收时间曲线；b心脏的短轴放射显影；c心脏MRI动态血池显像。价格：252元尼可地尔药理作用尼可地尔（Nicorandil）系钾通道激活剂，能舒张动脉血管。由于它的结构中具有硝酸酯基，也能舒张静脉血管。它兼有舒张两种血管的作用，所以是用于治疗心绞痛的新型药物。更值得注意的是，越来越多的试验结果提示：钾通道激活剂也通过增强能保护心脏不发生局部缺血的正常生理过程而发挥直接的细胞保护作用。尼可地尔(Nicorandil烟酰胺硝酸酯)是70年代日本Chugai制药公司研制的治疗冠心病和心衰的新药。它是烟酰胺的衍生

5、物，侧链有个硝基。尼可地尔是此领域中大有希望的药物，近年来在临床上得到了广泛的应用。临床应用情况冠心病尼可地尔可以有效扩张正常冠脉和狭窄冠脉，增加冠脉血流。并能明显改善冠心病患者预后，减少全因死亡。心绞痛尼可地尔由于具有扩张冠脉、增加冠脉血流量而不增加心肌耗氧量、减轻心脏前后负荷等药理特性，故它对各型心绞痛的治疗均有明显疗效。临床试验证明一次口服尼可地尔可延长心绞痛病人运动至心绞痛发作和心电图ST段下降至1mm的时间，且用药量与延长的时间呈正相关，疗效可维持6h左右。它能控制心绞痛的发作，有效率达90%左右。随疗程延长，发作次数明显减少。保护

6、心肌细胞尼可地尔可以减少钙内流，并且使基质舒张，容积增加，从而促进心里替呼吸和能量生成，模拟缺血预适应，保护心肌细胞。其他由于微血管循环导致的疾病