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1、肺孢子菌肺炎（PCP）概述肺孢子菌肺炎(Pneumocystispneumonia,PCP)的病原菌为人肺孢子菌(Pneumocystisjiroveci，PC)，见于严重免疫缺陷患者，如HIV感染/AIDS、恶性肿瘤、白血病、器官移植患者，合并结缔组织疾病也是高危人群，无任何免疫缺陷基础的也有患病报道。历史回顾1909年，Chagas首先发现该病的病原体，但误认为是克氏锥虫的一种。1912年，Carinii改称为肺孢子虫。1909—1980s，一直被归类为原虫。1988年，DNA分析发现PC为一类缺乏麦角甾醇
2、的真菌。2002年，感染不同哺乳动物的PC在DNA水平上存在差异，感染人的PC正式更名为耶氏肺孢子菌（Pneumocystisjiroveci，PC），中文名为人肺孢子菌，引起的肺炎称为肺孢子菌肺炎（PCP）。流行病学人群传播途径未知传统观念—儿童时期潜伏体内病原菌激活发病。但有争议，因为正常人群的BALF中未发现PC，且复发的PCP患者其病原菌证实含有不同的基因型。人与人之间的传播，在一小部分人群研究证实可能存在肺孢子菌肺炎（PCP）在美国，1/2的AIDS患者是因PCP就医而被确诊的。PCP被认为是艾滋病标
3、志性疾病。1981年以来，肺孢子菌肺炎已成为AIDS患者最常见的机会性感染,是AIDS致死的主要原因。在美国、澳大利亚和欧洲，PCP作为艾滋病标示性疾病，超过85%的HIV感染者一生都会受其影响；在非洲，尸检发现PCP是艾滋病患者引起死亡的重要原因。生活史卡氏肺孢子菌为单细胞型，发育过程经历滋养体、囊前期、孢子囊三个阶段。包囊为感染型，滋养体为繁殖型。自然界中存在的孢子囊被吸入肺内，孢子从孢子囊释放出，形成滋养小体，小滋养体逐渐增大成大滋养体，经二分裂、出芽和接合生殖进行繁殖。病理生理人肺孢子菌经呼吸道吸入后感
4、染机体I型肺泡细胞,在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用和T细胞免疫反应可将其成功清除,而在免疫功能严重受损的宿主则人肺孢子菌可不断增殖,使肺泡腔内充满菌体及泡沫状嗜酸性物质,致肺间质增厚、氧交换障碍,最终可引起肺间质纤维化。病理学改变为肺间质充血、水肿、肺泡间隔增宽，病变肺体积增大，呈灰褐色，外形呈不规则结节或刺状临床表现主要症状为咳嗽，常为刺激性干咳；发热，多为持续性高热；呼吸困难进行性加重,未经治疗的患者病死率几乎为100%.。咳嗽、发热及呼吸困难称为PCP“三联征”，是PCP的典型临床症状。体征
5、：肺部阳性体征缺少或闻及少许散在湿罗音。症状和影像学的严重程度与体征不一致为PCP的典型临床征象。实验室检查痰液：通过对患者的痰液直接检查是方便、安全而且无损伤,易于被病人接受的检查方法。但由于PC感染者常表现为干咳，病人很少产生痰液,因而难以收到足够的痰液标本，对于那些衰弱无力将肺底部痰液咳出者更影响痰液的阳性率，检出率仅为5%～6%｡诱导痰诱导痰,即用超声雾化器吸入高张盐水(3%-5%氯化钠)来诱发刺激病人咳嗽来获得痰液,再将标本用2%的N—乙酰半胱氨酸(即痰易净,粘液溶解剂)处理0.5～1小时后,离心50
6、00r/min,10分钟,取沉渣涂片､染色镜检｡研究显示此诱导排痰法阳性率也仅为10%～15%。纤支镜检查此项检查主要包括支气管刷检支气管肺泡灌洗液经支气管肺活检纤维支气管镜等项检查诊断PCP具有较高的准确性，且可重复进行。经皮肤肺穿刺活检。开胸肺组织活检。肺孢子菌肺炎（PCP）环六亚甲基四氨银染色PCP早期影像学表现可出现不典型浸润，病变大多位于肺间质内，主要表现为双肺门周围，肺纹理增多伴斑点状或网状改变，此时易误诊为间质性肺炎，但该表现出现时间较短，继续观察（3～4天后）可发展为典型性表现。5%～10%左右
7、患者早期胸片可能表现为正常。PCP典型影像学表现两肺弥漫性网状间质性浸润征象，双肺弥漫性斑片状磨玻璃样影，始于肺门向外弥漫呈蝶形，在多数时候肺尖部及肺底部不出现病变。发展特征：病变多以肺门为中心，逐渐向外带扩散，最后成为弥漫性病变。不同过程观察，病变由下肺逐渐向上肺漫延。空洞或囊性PCP片絮状渗出性改变或肺实变，伴多发性肺囊肿，病变主要分布在双侧肺门旁及双侧中、下肺野，双肺可能不对称。大多数囊肿形成是因为肺实质破坏，囊肿的大小不一可能与部分阻塞及活瓣作用有关。如出现厚壁空洞，常提示合并继发性感染，特别是曲霉菌感
8、染。肺大泡和气胸PCP可以出现自发性气胸和肺大泡等并发症，肺大泡和薄壁气囊典型的出现在病变5-6天时，直径从0.5cm到6cm,在肺炎好转后可持续存在，超过6个月后可逐渐好转。肺大泡常常是多发的，胸膜下破裂的大泡治疗常是较为困难的。少见表现少数PCP患者可能出现非典型分布，极少数病例可能出现某一肺段或肺叶均匀一致的实变影。ＰＣＰ影像表现小结双肺小叶性肺泡和间质浸润，呈广泛网状或网结节状
