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时间:2020-03-23
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1、第三章血液1生理性止血:正常情况下,小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。出血时间:用小针刺破指尖使血液自然流出,然后测定出血延续的时间,正常为1-3分钟。反映生理性止血功能的状态。第三节生理性止血2血管收缩的原因:(1)损害性刺激通过神经反射引起血管收缩;(2)血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;(3)粘附于损伤处的血小板释放的5-HT、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩1.血管收缩:受损局部及附近的血管立即收缩,阻断血流。一、生理性止血的基本过程:三个时相3血管收缩43.纤维蛋白凝块的形成与维持:血浆中可溶纤维蛋白原→不溶的纤维蛋
2、白→局部形成血凝块→回缩、加固止血同时,血浆中出现抗凝和纤溶活性物,防止血凝范围扩大。血管内膜损伤暴露内膜下的胶原纤维,使血小板被激活。血小板粘附、聚集、形成松软的止血栓,堵塞血管破口,实现初步止血。2.血小板止血栓的形成5血小板血栓形成⊙678①②③9二、血液凝固(bloodcoagulation)血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。最终将血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白,并交织成网,以加固血栓。注意区别:血液凝固是生理性止血的重要环节(第三步)10血液凝固1~2小时后
3、血凝块回缩,析出淡黄色透明的液体称血清。血清与血浆的区别在于血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ等,增添了在血液凝固过程中由血管内皮和血小板所释放的化学物质。11(1)共有14种(2)罗马数字命名的凝血因子有12种,即:FⅠ~FⅩⅢ。(FⅥ是活化的FⅤ,不再视为一个独立的凝血因子)。此外还有前激肽释放酶、高分子激肽原(3)FⅣ是Ca离子,其他均为蛋白质(4)8种因子为丝氨酸蛋白酶,需活化后才具有酶的活性,如FⅡ→FⅡa(5)FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要VitK,称为:依赖维生素K的凝血因子1.概念
4、:指血浆与组织中直接参与血液凝固的物质(一)凝血因子12凝血因子丝氨酸蛋白酶⊙依赖维生素K的凝血因子13纤维蛋白(Ia)凝血酶原酶复合物凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纤维蛋白原(I)(无活性)(具有活性)(二)凝血过程:指一系列凝血因子相继激活,最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。(1)血液凝固的三个阶段14内源性凝血:指参与凝血的因子全部来自血液。外源性凝血:来自血液之外的因子Ⅲ(组织凝血激酶又称组织因子)暴露于血液,与血管内的凝血因子共同作用而启动的凝血过程,称外源性凝血途径。凝血过程15内源性凝血途径通常因血管内皮受损后,血浆中的因子Ⅻ
5、(接触因子)与带负电荷的异物表面如血管内皮下的胶原组织接触后,导致Ⅻ因子的激活而启动。因子Ⅻ与带负电荷的异物表面接触而激活为Ⅻa后,一方面可使因子Ⅺ激活为Ⅺa,另一方面还可激活前激肽释放酶为激肽释放酶,后者以正反馈方式进一步促进Ⅻa的形成。高分子激肽原作为辅因子可促进因子Ⅻ和因子Ⅺ及前激肽释放酶的激活。从因子Ⅻ结合于异物表面至Ⅸa形成的过程又称表面激活。Ⅺa形成后在Ca2+的参与下使Ⅸ激活形成Ⅸa。Ⅸa形成后再与因子Ⅷ、PF3和Ca2+结合成复合物,即可激活Ⅹ因子,使之成为Ⅹa。Ⅸa与因子Ⅷ、PF3、Ca2+结合所形成复合物是血液凝固过程中一个极
6、为重要的调速步骤,在有因子Ⅷ存在的条件下,Ⅸa激活因子Ⅹ为Ⅹa的速度可提高20万倍。16内源性凝血途径基本过程①表面激活:从FⅫ结合于带负电的异物表面到FⅪa的形成过程。②在Ca2+(FⅣ)存在下,FⅪa使FⅨ激活为FⅨa。③FⅨa与FⅧa、Ca2+在血小板磷脂膜上结合为复合物,将FⅩ激活为FⅩa。17凝血酶原酶复合物18凝血酶原酶复合物19凝血酶形成经过内源性或外源性途径生成的Ⅹa,在PF3提供的磷脂膜上与因子Ⅴ、PF3、Ca2+结合,形成Ⅹa-PF3-Ⅴ-Ca2+复合物即凝血酶原酶复合物,激活因子Ⅱ(凝血酶原)生成Ⅱa(凝血酶)。20纤维蛋白
7、形成凝血酶形成后可催化血浆中可溶性纤维蛋白原转变为可溶性纤维蛋白单体。同时,凝血酶可激活因子ⅩⅢ为ⅩⅢa。ⅩⅢa在Ca2+的作用下,使纤维蛋白单体形成不可溶性的纤维蛋白多聚体(血纤维),并网罗血细胞形成凝胶状的血凝块。21外源性凝血途径基本过程当血管损伤时,因子Ⅲ得以与血液接触,并作为Ⅶa的受体与Ⅶa结合形成复合物,在Ca2+的存在的条件下,迅速激活因子Ⅹ,成为Ⅹa。Ⅹa形成后又可正反馈激活因子Ⅶ,生成更多的Ⅹa。22外源性凝血途径基本过程①TF与FⅦa结合,形成TF-FⅦa复合物。②在Ca2+存在下,TF-FⅦa复合物将FⅩ激活为FⅩa。经上述
8、两条途径生成FⅩa后,FⅩa即与FⅤa、Ca2+在血小板磷脂膜上结合为凝血酶原酶复合物。23生理状况下,血管内的血液能保持流体状态而不发
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