新生儿高胆红素血症详解.ppt

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1、新生儿高胆红素血症NeonatalHyperbilirubinemia丁国芳生理性黄疸是发育过程中自限的良性经过。正常新生儿生理性黄疸不仅无害，而且有益。重视高胆红素导致神经系统损害。新生儿高胆红素血症定义由于新生儿时期胆红素代谢特点或代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床现象。广义上:血清总胆红素>2mg/dl。传统上：血清总胆红素>12.9mg/dl。(被认为病理性黄疸)生理性黄疸足月儿生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退。平均峰值＜12.9mg/dl。早产儿消退较慢，平均峰值＜15mg

2、/dl。高胆红素血症：北美：足月>12.9mg/dl,早产>15mg/dl;欧洲:足月>14mg/dl,早产>10mg/dl;新生儿生理性黄疸的范围?血清胆红素>12.9mg/dl都是病理性黄疸吗?或病理性黄疸都是高胆红素血症?高胆红素血症都是病理性黄疸?不全面高危人群中,未达到传统病理性黄疸的胆红素水平也有形成胆红素脑病的可能正常足月新生儿胆红素>12.9mg/dl有50%以上找不到病因,没有任何临床症状分娩方式地区性别胎次种族喂养方式胎龄遗传生理性黄疸的影响因素24hr出现平均峰值>12.9>14>15辽源足月20-28%1

3、0.531.3%早产14.3%14.542.9%同济足月51.6%38.8%21%北京足月11.9334.4%14.3%协和我国新生儿黄疸流行病学调查新生儿血清胆红素百分位分布图新生儿高胆红素血症很难用一个界值来划分生理性黄疸和非生理性黄疸。高胆红素血症与胆红素脑病之间,没有固定的、精确的界限。最实用的生理性高胆红素血症的定义值应为依据胎龄、日龄、出生体重的干预值。几个基本概念几个基本概念胆红素脑病的高危因素：溶血、早产、窒息、缺氧、酸中毒、感染、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖。NICU中没有生理性黄疸。Outcomeamon

4、gNewbornswithTotalSerumBilirubinLevelsof25mgperDeciliterorMore背景：与新生儿高胆红素水平相关的神经系统发育危险尚未完全确定。方法：140名，新生儿期Bil>25mg/dl,(428μmol/L)对照：随机419/106627足月新生儿转归数据：电子病历，访视、调查问卷、盲法神经发育评估。NEnglJMed2006;354:1889-900.May4,2006ThomasBNewmanM.D.M.P.HOutcomeamongNewbornswithTotalSerum

5、BilirubinLevelsof25mgperDeciliterorMore结果：130/140，Bil:25-29.2mg/dl;10/140,Bil:>30mg/dl;136例接受光疗，5例换血。随访：BIL:132/140例（94%）>2岁；对照：327/419例（89%）>2岁；包括：Bil:82/140（59%）平均年龄5.1岁对照：168/419例（40%）NEnglJMed2006;354:1889-900.May4,2006OutcomeamongNewbornswithTotalSerumBilirubinL

6、evelsof25mgperDeciliterorMore结果：研究对象中无核黄疸病例。认知测试两组无差异。体检发现神经系统异常或可疑异常两组无差异。（P=0.05)Bil:14(17%)vs对照组48（29%）父母发现并报告行为问题两组无差异。NEnglJMed2006;354:1889-900.May4,2006OutcomeamongNewbornswithTotalSerumBilirubinLevelsof25mgperDeciliterorMore结论：发生高胆红素血症的足月或接近足月儿，如果接受光疗，在本研究范围内

7、血清胆红素水平与不良神经发育的转归无相关性。NEnglJMed2006;354:1889-900.May4,2006急性胆红素脑病生后1周内由于胆红素的毒性作用引起的临床症状。核黄疸胆红素毒性作用引起的慢性和永久性的损害。胆红素脑病与核黄疸新生儿胆红素脑病机制游离胆红素学说极性化合物学说血脑屏障开放学说胆红素酸沉淀学说游离胆红素学说未结合胆红素是脂溶性分子，具有亲脂性。对富含磷脂的脑细胞有亲和力。有高危因素、竞争结合物、白蛋白降低、游离胆红素增多(>0.02μmol/L)，通过血脑屏障的胆红素增多。单纯高未结合胆红素对健康足月儿

8、不会引起胆红素脑病，除非有高危因素。极性化合物学说胆红素为有极性的化合物。与神经苷脂和神经鞘磷脂表面阳离子之间形成静电复合物。这种静电复合物随界值中H+浓度增大而增多。当细胞膜的脂质层的胆红素达到饱和时，发生膜诱导的胆红素聚集和沉积。血脑屏障开放学说当早产、缺氧