右室心肌梗死.ppt

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1、右心室心肌梗死:目前的认识概述1930年Saunders首次报导右心室心肌梗死此后40年间对RVMI认识不够1974年Guiha发布了RVMI经典研究报告1980年以后开始对RVMI重视目前对RVMI的诊断仍显不足下壁梗死中RVMI发生10–50%孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3%相关生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量为左室的1/6肺血管阻力为体循环的1/10右心室做功仅为左室1/4右室的血供RVMI罪犯血管右冠脉—占85%，为主要罪犯血管回旋支—占10%，为次要罪犯血管前降支—极少成为罪犯血管临床表现发病表现：胃肠型（无胸痛或以腹部不适为首发）脑功

2、能障碍型（可以晕厥为首发症状）低血压或休克型（不明原因低血压或休克）心律失常型（心动过缓型心律失常）无痛型（多以60岁以上老年人居多）临床表现依据病变范围不同,右心室梗死的临床表现差别甚大。小面积右室梗死不产生血液动力异常,无临床表现,容易漏诊。大面积右室梗死常导致右心室衰竭,同时伴有低血压和低心排状态。体格检查右室心梗三联征：低血压颈静脉充盈/怒张或Kussmaul征阳性双肺听诊清晰Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全

3、使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。心电图表现一、ST段抬高的诊断意义V3R—V5R导联ST段抬高>=1mv，其中以V4R更为重要。ST段抬高约有50%的患者在10小时内恢复，约37.5%的患者持续1天，容易漏诊。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，诊断下壁合并右室梗死的准确率达91%。STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，提示右冠闭塞，同时伴STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全闭。STⅢ抬高/STⅡ抬高<1，提示回旋支闭塞。STV3压低/STⅢ抬高>1.2，提示回旋支闭塞。STV3压低/STⅢ抬高<1.2，提示右冠脉闭塞。心电图表现RCX闭塞尤其是近端闭塞所累及的心肌面积大，右室梗死的概率高，可引起严

4、重的血流动力学改变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再灌注治疗，病死率很高。相比之下，同样是下壁心肌梗死，LCX闭塞心肌坏死面积小，心功能较好，心律失常发生率低，预后好。心电图表现二、病理性Q波的诊断意义右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的病理性Q波是右室梗死的特异而敏感的指标。急性下壁心梗合并右室心梗心肌酶学同左室急性心肌梗死心脏超声右室增大室壁运动异常瓣膜损害另具有重要鉴别价值，排除心包炎临床诊断临床症状心电图提示急性下、后壁心肌梗死ECGV4R—V6R导联ST段抬高>=1mv右室梗死三联征：低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性心肌酶学心脏彩超等病理特

5、点(1)RVMI往往伴随左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都应寻找右室梗死的证据，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁导联单纯RVMI非常罕见<3%绝大多数RVMI(80%)不出现低血压和右心衰竭，临床经过平稳RVMI出现右心衰竭，经数周或数月右室功能可完全恢复正常病理特点(2)RVMI发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌断裂导致严重三尖瓣返流左室下壁梗死病人出现不明原因的低血压或用小剂量硝酸甘油发生显著低血压应考虑合并RVMI可能右室梗死的治疗右室梗死面积不同。右室梗死后右心室功能状态不同。左室梗死面积不同。左室功能状态不同。治疗应区别对待兼顾左右心室

6、功能。一、一般治疗同左室心梗二、早期再灌注治疗：静脉溶栓/PCI三、输液疗法（扩容）有右心功能衰竭，体循环淤血，低血压，低心排，无左心功能不全，首选扩容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈压，增加肺血流量，从而提高左室充盈压，增加排血量，以纠正右室梗死所致的低BP及休克。1、补液总量：4000－6000ml。（？）2、液体的选择：先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐500ml，或者选用生理盐水，在1－2小时内快速滴入，余量维持滴入.3、快速输液后的有效指标:BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg，HR＜100次/分,心音及脉博有力，每小时尿量≥20m

7、l，四肢转暖.4、减慢输液速度及停止输液的指征:达到有效指标后减慢输液速度。5、快速输液注意事项:输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度。合并下述情况时，不宜快速扩容：已有左心哀者、同时合并广泛左心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高龄、合并严重瓣膜病变。四、正性肌力药物:不主张应用洋地黄制剂。选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量，剂量不宜过大,以免加速心率,