子痫前期患者胎盘、血浆upa含量变化及意义.doc

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1、子痫前期患者胎盘、血浆uPA含量变化及意义【摘要】目的探讨胎盘及血浆uPA的含量与子痫前期发病的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定67例子痫前期患者（轻度29例，重度38例）和30例正常晩孕妇女（对照组）胎盘及血浆uPA含量。结果①对照组胎盘uPA含量为（3262土285）ng/g,子痫前期组为（1242+463）ng/g,两组比较差异有统计学意义（P〈0001）；重度组明显低于轻度组，差异有极显著性（P005）。结论子痫前期患者胎盘及血浆uPA含量异常下降与其发病及严重程度有关。【关键词】子痫前期

2、；uPA；胎盘；血浆作者单位：450052郑州大学第三附属医院产科滋养细胞浸润能力下降在子痫前期发病中的重要作用已得到公认。尿激酶型纤溶酶原激活因子（urokinasetypeplasminogenactivator,uPA）在细胞的浸润、迁移活动屮发挥重要作用［1］。但在了痫前期发病机制屮的作用尚不清楚。本研究通过检测止常和子痫前期患者血浆和胎盘组织中uPA的含量，探讨其与子痫前期发病的关系。1资料与方法11研究对象随机选取郑州大学第三附属医院2010年2月至2011年10月产科住院行剖宫产术终

3、止妊娠的孕妇97例，其屮子痫前期患者67例（轻度29例，重度38例），平均年龄（290±40）岁，平均孕龄（2516土143）d；选同期住院行选择性剖宫产术的正常孕妇30例作为对照，平均年龄(274±23)岁，平均孕龄(2758±70)d。两组孕妇年龄、孕龄间无显著性羞异。子痫前期的诊断标准以全国统编教材《妇产科学》第6版为准。12方法121血液标本收集孕妇入院未经任何治疗即空腹抽取肘静脉血2ml,置入经10%枸盐酸钠抗凝的中，1h内，4°C,离心(5000rpm,20min),血浆进行分装并保存

4、于80°C冰箱中待测。122胎盘组织取材及制备组织提取液胎盘娩出后立即取胎盘母体面正中2cmX2cmX2cm组织块，生理盐水漂洗干净，干燥，置于密闭塑料袋中保存于80°C冰箱中待用。用于检测uPA的组织提取液制备方法：取冰冻胎盘组织约700mg,机械性粉碎至粉末,加入3mlTBS溶液(002inTrisHCl,0125mNaCL,pH85)及01ml10%TritonXIOO悬浮，置于4°C冰箱内孵育12〜18ho离心(13000rpm,20min,4°C),上清液待测。123检测方法血浆及胎盘组

5、织提取液中uPA的含量均采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定。人uPAELISA试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司。实验操作步骤严格按说明书进行。用MultiskanMS352型酶标仪(Ferlemd)进彳亍样本吸光度的测定。13统计学方法所有数据采用统计学软件包SPSS130进行处理。实验结果用表示，数据统计用t检验，单因素方差分析和直线相关分析。2结果21各组孕妇血浆uPA浓度的变化子痫前期组uPA含量(46161±3768）pg/ml,明显低于对照组（64547±4132）pg/ml,两组

6、间有显著性差异（t二2376,P<001。与对照组相比,轻、重度子痫前期组uPA含量均明显降低，差异有统计学意义（t轻=3216,P<001；t重=3701,P005）o22各组孕妇胎盘组织中uPA含量变化子痫前期组uPA含量（1242土463）ng/g,明显低于对照组（3262±285）ng/g,两组间差异有极显著性（t二8615,P<0001）o与对照组相比，轻、重度子痫前期组uPA含量均明显降低，差异有统计学意义（t轻二6223,P<0001；t重=8093,P<0001）o重度子痫前期组u

7、PA含量明显低于轻度组，差异有统计学意义（t二7165,P<0001）o3讨论31止常孕妇和子痫前期患者的uPA含量的变化特点uPA是一种特异性的丝氨酸蛋白水解酚，活化的uPA除了直接降解细胞外基质外，还可激活纤溶酶原形成活性纤溶酶，后者可催化一系列的蛋白质水解，其屮包括各种基底膜成分和细胞外基质（ECM）。另外，活化的纤溶酶尚能激活胶原酶、生长因子以及MMPs的成熟，并参与血管生成。以上都是滋养细胞浸润所必需的。Shimada等［2］发现子宫血管中uPA的含量高于外周血，而胎盘娩出后其浓度下降，

8、说明滋养细胞是uPA的主要来源。刘以训等［3］对uPA在人妊娠晚期胎盘中的定位及分布研究结果也显示uPA集屮在绒毛滋养层和绒毛外滋养细胞中。Koh等［4］对正常妊娠的研究发现，血浆中uPA浓度在妊娠晩期增高，可能与胎盘的成熟有关。32子痫前期患者的uPA测定的意义近年许多研究表明，滋养细胞功能界常在子痫前期发病中起重耍作用。绒毛外滋养细胞（EVT）通过蛋白水解酶而获得侵袭能力，可侵入底蜕膜及蜕膜肌层交界处，并可逆行侵入蜕膜段及蜕膜肌段螺旋动脉管壁内，导致胎盘床部位的血管生理性改变。