猪苓多糖对四氯化碳诱导建鲤肝损伤的保护作用.pdf

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1、南方农业学报JOURNALOFSOUTHERNAGRICULTURE2013。44(9)：1564—1570ISSN2095—1191：CODENNNXAABhttp：／／www．nfnyxb．CIIDOI：10．3969／j：issn．2095—1191．2013．9．1564猪苓多糖对四氯化碳诱导建鲤肝损伤的保护作用杜金梁，贾睿，曹丽萍，殷国俊+(中国水产科学研究院淡水渔业研究中心／农业部淡水渔业和种质资源利用重点实验室，江苏无锡214081)摘要：【目的】研究猪苓多糖对四氯化碳(CCl。)诱导建鲤急性肝损伤的保护作用，为鱼类肝胆综合征治疗药物的筛选提供理论依据。【方法】在基础饵料中添加

2、不同比例(0．1％、o．5％和1．o％)的猪苓多糖连续饲喂建鲤8周后，采用ccl进行急性肝损伤造模，72h后采集血液分离血清，检测血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总抗氧化能力(T．AOC)及丙氨酸转氨酶(GPT)、天冬氨酸转氨酶(GOT)活性；采集肝脏组织匀浆上清液，检测匀浆上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH．Px)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量；同时采集肝脏组织制备组织切片，显微镜下观察组织结构变化。【结果】经CCI。诱导处理能引起建鲤血清肝功能指标、抗氧化指标显著变化，肝脏组织结构明显受损，肝细胞核仁大部分消失，呈核空泡化：但在基础饵料中

3、添加1．0％猪苓多糖能极显著降低血清GOT、GPT活性(P<0．01)，显著升高血清TP、ALB、T—AOC值(P<0．05，下同)；显著升高肝脏组织匀浆上清液中SOD、GSH、GSH—Px活性，显著降低MDA含量；明显抑制CCl。对肝脏组织结构造成的损伤，肝脏组织结构基本恢复正常，【结论】在建鲤基础饵料中添加1．o％猪苓多糖X寸CCl。所引起的肝脏损伤有明显的保护作用，可有效清除机体内自由基和抑制脂质过氧化。关键词：建鲤；猪苓多糖；肝细胞；肝功能指标；抗氧化指标；组织切片；保护作用中图分类号：$965．116文献标志码：A文章编号：2095—1191(2013)09—1564—07Prot

4、ectiveeffectsofPolyporusumbellatuspolysaccharideonliver‘‘uryinducedbycarboItetrachlorideln。I．IUrY—一lnau·ce·nte—t·racnlOrleincypnnuscarpmVar．JlanDUJin-liang，JIARui，CAOLi—ping，YINGuo-jun+(FreshwaterFisheriesResearchCenter，ChineseAcademyofFisherySciences／KeyLaboratoryofFreshwaterFisheriesandGermplasmR

5、esourcesUtilization，MinistryofAgriculture，Wuxi，Jiangsu214081，China)Abstract：【Objective]TheprotecteffectsofPolypomsumbellatuspolysaccharideonliverinjurywerestudiedtopro—videtheoreticalreferencesforselectingdrugsoffishliverandgallsyndrome．【Method】Jiancarpswerefedwiththeba—sicdietssupplementwithdifier

6、entratiosofPoJyporusumbellatuspolysaccharidefor8weeks．Carbontetrachloride(CCL4)wasusedformodelexperiment．Theserumswerecollectedforthetestafter72h．ThentheexpressionlevelsofTP．ALB．T—AOC．GOTandGPTweredetected．TheliverhomogenatesupernatantswerecollectedfordetectingtheexpressionlevelsofSOD．GPX．MDAandGSH

7、．Thelivertissueswerealsocollectedfortissueslicepreparation．Thechangeoflivertissuestructurewasobservedunderamicroscope．【Result】AfterCCl4induction，liverfunctionindexandantioxidantindexchangeddramatically．Thel