普罗帕酮联合稳心颗粒治疗频发室性早搏.doc

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1、普罗帕爾联合稳心颗粒治疗频发室性早搏摘要：目的观察用小剂量心律平（普罗帕酮）加稳心颗粒治疗频发室性早搏的临床疗效。方法将64例频发室性早搏患者随机分为心律平加稳心颗粒治疗组和单服心律平对照组。结果治疗后总有效率，治疗组为90.6%，对照组为75.0%,治疗组优于对照组（P2运动训练抗炎机制炎症作用是导致心力衰竭恶化的原因之一。由心力衰竭的炎症效应所引起的细胞因子的变化已被确认，其中包括肿瘤坏死因子（TNF-a白介素（IL）-1、IL-6等促炎细胞因子水平的升高和IL/0等抗炎细胞因子的减少。研究发现，ET可提高抗/促炎症比值，防治骨骼肌（SM）的丢失,骨骼肌

2、的萎缩和肌病。Batista等【sup】［15］［/sup］将Wistar大鼠随机分配到静默组［假手术，心肌梗死（Ml）静默］组或运动训练组（假手术，Ml后运动训练）并密切关注两组中肌肉纤维组成不同的比目鱼肌和伸趾长肌（EDL）中TNF-a和IL-10的表达情况。发现,IL-10/TNF-a比例增加,而且抗炎效果在EDL中较在比目鱼肌中更为明显显示了其纤维成分依赖性。还有很多研究发现IL-10增加，而TNF-a、IL-6和IL-1下降【sup】[/sup][16-20],从而证实了抗炎物质/促炎物质比值增加的现象。另有研究【sup】[21][/supl发现，运

3、动训练可以显著提高运动能力，也可以改善若干生活质量指标，同时伴随着血浆中可溶性CD40配体和P-选择素（P-selectin）水平的明显下降，很可能反映了血小板介导的炎症反应的衰减。这提示慢性心脏衰竭患者的运动训练对血小板介导的炎症有潜在的下调作用。2.1IL-6mRNA转录因子的升咼在相关机制方面，Petersen等【sup】[22][/sup]报道，在运动过程中肌肉收缩可刺激IL-6mRNA的转录,从而启动抗炎细胞因子如IL/0级联反应。Nunes等【sup】[仃]【/sup】证实了慢性心力衰竭状态下，IL/0可以抑制外周血中单核细胞释放肿瘤坏死因子，使骨

4、骼肌正常化。2.2改变巨噬细胞（M（pS）介导的炎症状态巨噬细胞被普遍认为是调节免疫和炎症反应以及在组织重构中发挥核心作用的细胞。在内毒素脂多糖的作用下,M（ps分泌TNF-a.IL-6、IL-邙和IL-12等促炎症细胞因子【sup】[23]【/sup】。Batista等【sup】[23][/sup]将30只雄性Wistar大鼠随机分配到静默组（假手术静默和Ml静默）和耐力训练组（假手术训练和Ml训练结果发现，在条件刺激（即心肌梗死后心力衰竭大鼠）下，腹膜M（pS脂多糖成高密度变化，再次被刺激时，产生更多的炎症介质。适度耐力训练是有效的,至少可以在一定程度上

5、通过阻止腹膜炎症区域组织M（pS的聚集，迁移和激活,调整炎症状态下心力衰竭大鼠的腹膜M（pS功能，进而减少慢性条件刺激。3运动训练抗交感活性机制交感神经过度兴奋在心力衰竭进展中起着重要的作用。人类和动物的研究都证实，ET可通过抗交感过度兴奋和增强自主神经功能的途径使交感兴奋正常化。心力衰竭患者采取ET方案后可降低血浆儿茶酚胺、AngIL加压素和脑钠肽水平[sup][/sup][24-26]并增加一氧化氮的产生【sup】[27][/suplo其作用机制可能有以下几个方面。3.1抗交感活性的分子机制3.1.1防治钙处理异常Bueno等【sup】[28][/sup]

6、进行了基因型为C57BL/6J,5个月的野生型（WT）和同型alpha2A/alpha2C肾上腺素能受体基因敲除（ARKO）小鼠的队列研究。结果表明，有氧运动训练显著改善运动能力和肌肉功能，重新确立野生型大金课题(No・2006BAI08B02・04)为心力衰竭中医治疗整体效应综合评价方法研究基鼠肌浆中钙离子处理蛋白[浆内释放Ca[sup]2+[/supl相关性蛋白即二氢毗喘受体（DHPR）的€（仁，alpha2-,和>Z<1亚基和利阿诺定受体（RyR）]和再吸收钙离子相关性蛋白[肌浆（内质）网内钙人丁卩酶（SERCA）1/2和Na[sup]+[/sup]/C

7、a[sup]2+[/sup]交换酶（NCX）]的表达，这表明运动训练通过稳定钙离子处理蛋白网络的平衡来改善骨骼肌功能。无独有偶，Medeiros等【sup】[29][/sup]发现ET在显著增加了SERCAN58%湘磷酸化丝氨酸[16）-PLN（30%）表达的同时，将磷酸化丝氨酸（2809）-RyR恢复到野生型的水平。此外，Paulino等[sup][30][/sup]的研究表明，ET可防止肥胖大鼠丝氨酸（2808）■利阿诺定受体和苏氨酸（仃）■受磷酸蛋白磷酸化的钙处理蛋白表达下降，总之，ET可降低交感活性而改善钙离子处理蛋白网络的平衡，至少在一定程度上解释了

8、心力衰竭心室功能日益恶化的原因。3.1