猪场免疫抑制的原因及措施.pdf

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1、疫病防制doi：10．396％．issn．1008—4754．2014．10．008猪场免疫抑制的原因及措施郑声陶(四川恒通动保生物科技有限公司四川内江641000)摘要：PRRSV、PCV一2、霉菌毒素都能引起猪免疫抑制，PRRsv可干扰猪免疫因子合成、促进PAM及淋巴组织中淋巴细胞凋亡，PCV-2可抑制淋巴细胞激活和增殖、降低PAM吞噬功能、引起猪淋巴细胞耗竭和淋巴细胞亚群发生变化，霉菌毒素可造成猪免疫器官发生病变甚至萎缩、抑制T细胞和B细胞增殖反应并且诱导其凋亡、引起猪合成免疫球蛋白和抗体减少。加强饲养、建立微生物安全制度

2、、严格驯化、科学免疫及科学使用药物是应对猪场免疫抑制的根本性措施。关键词：猪场；免疫抑制；应对措施免疫抑制是指动物机体免疫系统受到损伤，导IFN—d作为动物机体非特异性免疫应答的重要致机体暂时性或持久性的发生免疫应答功能障碍。组成部分，具有诱使相关免疫细胞表面产生抗病毒蛋致病因素主要通过损伤动物机体免疫器官或免疫细白，增强免疫细胞活性的功能，从而起到抗病毒作用。胞组织结构，抑制或阻断抗原呈递，诱导免疫细胞凋而Luo等通过研究发现PRRSV能明显抑制机体产亡，抑制免疫细胞、免疫因子及抗体的形成等方式造生IFN—，导致免疫细胞活性受

3、到抑制。SuradhatS成猪免疫抑制l】1。猪群发生免疫抑制主要表现为商品等检测PRRSV感染猪支气管灌洗液时发现白细胞猪发病不断，死亡率较正常水平明显偏高，猪群抗病介素一10(IL一10)的表达量显著升高，并认为PRRSV能力低，同一时期猪群发生多种疾病，血清抗体检测可通过提高外周血单核细胞中IL一10mRNA表达量合格率偏低等现象。多种因素可造成猪发生免疫抑来参与调节免疫反应。IL一10分泌增多及IFN—O／．分制，其中猪繁殖与呼吸综合症病毒、猪圆环病毒Ⅱ型、泌减少则表现为非特异性免疫抑制，这有利于其它霉菌毒素被认为是猪发

4、生免疫抑制的主要原因。病原微生物对猪群造成感染和传播。1．2PRRSV引起肺巨噬细胞凋亡大量研究表明，猪繁殖与呼吸综合症病毒PolJ等第一次对PRRSV对猪的致病机理进行(PRRSV)可与多种病原体发生协同作用，Groschup论证时发现，猪肺巨噬细胞(PAM)和支气管上皮细等将PRRSV、猪流感病毒(SIV)、猪呼吸道副黏病胞是PRRSV感染宿主的主要靶细胞。PAM和单核毒、猪呼吸道冠状病毒(PRCV)进行病毒交叉感染细胞对于细菌和病毒具有吞噬作用，且这种吞噬作试验发现PRRSV感染后导致猪对其它三种病毒易用是病毒感染后机体至

5、关重要的免疫应答反应。在感性增加，并首次提出PRRSV具有造成患猪免疫体外试验中，运用PRRSV感染PAM时发现PRRSV抑制的可能。Alstine等进一步研究表明，PRRSV可可使培养液中PAM在攻毒后24h内迅速凋亡，使SIV及PRCV感染后引起的临床症状更为严重。PRRSV感染可引起溶解性抑制因子的缺失，从而导1．1PRRSV对机体合成炎性因子的干扰致巨噬细胞吞噬能力下降。PAM的损伤必然导致机攻毒试验发现，PRRSV感染的特征之一是感染体免疫功能的下降，从而为呼吸道继发病原微生物猪的肺内炎性细胞因子表达不明显，尤其表现为

6、I感染创造了有利条件。型干扰素(IFN—Ot)、白细胞介素一1和肿瘤坏死因1．3PRRSV对淋巴组织的影响子一0／．合成不足PRRSV具有嗜巨噬细胞的特性，淋巴结和脾脏74中国动物保罐2014年f第『6卷)第70期疫病防制含有大量游离和固定的巨噬细胞。当PRRSV感染功能持续性降低，而并不导致其发生凋亡。猪后首先感染PAM和肺内皮细胞巨噬细胞，在其2．3PCV-2引起患猪淋巴细胞耗竭内大量复制并导致巨噬细胞崩解，释放出的病毒借PCV2感染猪外周血液中的B细胞和T细胞数助血液及淋巴液循环到达全身淋巴结和脾脏。进入量相对正常猪较少，

7、此为PCV一2导致患猪免疫抑制淋巴结和脾脏的PRRSV可引起广泛性的血管炎和的又一主要原因。PCV一2引发PMWS症状出现的根炎性细胞集聚，进而被其他巨噬细胞吞噬，致使其本原因是，PCV一2感染猪可诱导机体淋巴细胞数量它巨噬细胞的崩解，最终导致外周淋巴组织器官出减少，尤其在感染初期，B细胞和记忆性T细胞减少现坏死性炎症圈。由于淋巴结、淋巴小结和副皮质区更为显著，且随时间推移，B细胞和T细胞不断减及脾白髓和红髓都受到了广泛性的损伤，致使机体少，患猪器官逐渐表现为功能性障碍。MandrioliL等体液免疫和细胞免疫功能下降。研究显示

8、PMWS患猪淋巴细胞数量减少的主要原2猪圆环病毒Il型对猪造成免疫抑制的作用机理因是PCV2可抑制淋巴细胞增殖。一般认为，猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)是引起仔猪2．4PCV-2引起患猪淋巴细胞亚群发生变化多系统衰竭综合症(PMWS)的主要病原体，其发生大量研究证明