心肌梗死早期心电图表现与鉴别.ppt

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1、学生：白燕指导老师：刘仁光AMI早期ECG表现与鉴别AMI早期心电图表现一、缺血性T波改变二、损伤性ST段改变三、急性损伤性阻滞四、缺血性J波一、缺血性T波1.特点AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现。典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化;也可出现T波低平、倒置。Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。典型T波改变患者，男性，64岁图A：前壁心肌梗死超急性期冠造示前降支闭

2、塞再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25mV，T波显著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形T波轻微改变患者，女性，70岁。胸痛伴大汗淋漓5min入院。既往有高血压、冠心病史。图A：起病1.5h查心电图，cTnT阴性。图B：起病7h查心电图，cTnT3.44ng/mL，为广泛前壁心肌梗死。T波倒置患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为急诊当日心电图。可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段70%狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。

3、2、细胞电生理机制正常T波产生机制：心室壁由三层电生理特性不同的细胞构成：心外膜（Epi）、心内膜（Endo）和中层（M细胞）。正常心室肌除极顺序为内膜-中层-外膜,而复极顺序为外膜-内膜-中层。中层-外膜间的电位差（△VM-Epi）构成正向T波，内膜-中层间的电位差（△VEndo-M）构成负向T波，两者的代数和决定T波的方向、振幅和形态。一、缺血性T波急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细

4、胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显ΔVM-Epi间电位差↑（而ΔVEndo-M变化不明显），ΔVM-Epi与ΔVEndo-M代数和↑一、缺血性T波3.临床意义T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致，有助梗死定位和相关动脉分析。有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。鉴别诊断4.T波高耸的鉴别诊断

5、急性心肌缺血（一过性改变）高钾血症（帐篷状）急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）急性心包积血（伴ST段压低）脑血管意外（T增高增宽，QT延长）左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高）早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常）左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）急性心肌缺血性高耸T波患者，男，52岁，冠心病。图A为对照心电图图B：心肌缺血40S时心电图，TV2-4高耸。图C：症状缓解过程中，增高的T波有所下降。图D：症状缓解以后，心电图恢复。高钾血症患者，男，34岁，慢性肾炎，肾功能衰竭，肾移植术后无尿。血钾5.9mmol

6、/L。窦性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帐篷状。急性心包炎患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。左室舒张期负荷过重患者，男性，37岁，主动脉瓣关闭不全。心电图示：窦性心律，V4、V5导联R波异常增高，V4-V6ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6导联T波高尖。早期复极综合症图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波直立，下壁导联亦可见ST-T改变左束支阻滞患者，男性，47岁，冠心病。心电图示：窦性心律，PR间期0.1

7、7S，QRS时限0.17S，V1-V3呈QS型，QS异常增深，Ⅰ、aVL呈顶部有切迹的R型，V6呈Rs型，VAT＞60ms。二.损伤性ST段改变1.ST段改变的时间常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进。二.损伤性ST段改变2、典型表现：随缺血损伤程度加重出现凹面向上—斜直形—凸面向上—单相曲线样抬高（严重者可出现墓碑形、巨R形）标准：V2、3↑≥0.2mV(J点)其它↑≥0.1mV典型表现凹面向上斜直形凸面向上单相曲线样严重者可出现墓碑形、巨R形ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）男女V2-3≥0