最新 急性呼吸衰竭.ppt

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1、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征AcutelunginjuryandAcuterespiratorydistresssyndrome1目录1.概述病因2.病理生理及发病机制3.临床表现与分期4.诊断5.治疗2第一节概述病因急性肺损伤(acutelunginjuryALI)、急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）：是指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。3第一节概述

2、病因ALI和ARDS的常见病因肺直接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）休克吸入毒性气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤（TRALI)淹溺体外循环脂肪栓塞等长时间吸入纯氧4第二节病理生理及发病机制一、基本病理改变ALI病理改变的特征：是弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD），病理变化呈进行性。在向ARDS进展时可经过3个病理过程：渗出期（exudativephase）增生期（ferativephase）纤维化期(fibroproliphase

3、)5渗出期早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时有红细胞渗出和纤维素沉积。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变，部分坏死脱落，裸露出基膜。毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后，血浆蛋白质的沉积，肺泡内透明膜形成，肺间质可见大量炎性细胞浸润，血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。6增生期多发生于原发性损伤后的7-10天，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，同时由于水肿液和白细胞浸润，使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使

4、肺泡上皮增厚。7纤维化期肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，肺泡间隔和气管壁显著增厚，肺组织结构出现不同程度的损毁。血管系统发生显著性变化，内膜肥厚及壁内纤维化。8ARDS病理改变肉眼观察：两侧肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑色，表面皱纹减少。肺体积增大，重量增加，单侧肺重量＞1kg,肺切面显灰红色，可以流出红染的水肿液，含气少。9二、基本病理生理改变ALI和ARDS是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害，造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，通气／血流比

5、例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。10肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症11非心源性高通透性肺水肿ARDS早期的病理特征为：非心源性高通透性肺水肿。从理论上讲，测定肺毛细血管的通透性对于诊断ALI和ARDS及判断其预后具有重要意义。X线胸片所见与CT相比，CT更能准确地反映病变肺区域的大小。12正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起

6、肺水肿。ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。13肺水肿可以引起以下变化：①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低；②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少；③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加；④表面活性物质相关蛋白的含量降低。14肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促使液体向间质和肺泡

7、内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。152．肺呼吸功能变化(1).肺内分流量增加(2).气体弥散功能障碍(3).肺泡通气量减少(4).肺顺应降低和呼吸功增加16（1）肺内分流量增加Ⅱ型肺泡上皮细胞表面活性物质生成、分泌不足和活性下降，以及肺泡液对表面活性物质的稀释和破坏，导致肺表面张力升高，肺顺应性下降，引起弥漫性肺泡萎陷，致肺内分流量增加。17肺内分流量增加肺血管内微血栓形成、血管活性物质引起的肺血管收缩，肺间质水肿对微血管

8、的压迫，可增加肺血管阻力使肺动脉压升高，使流经肺泡的血流量减少，造成死腔样通气。肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增加，是ARDS时出现进行性低氧血症的主要原因。18（2）气体弥散功能障碍ARDS病人，由于肺间质和肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化，均可增加气体弥散的距离，导致弥散功能障碍，使肺泡血液间