低钠血症引发脑水肿.ppt

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1、不容忽视的低钠血症引发脑水肿蔡翠珠病例介绍杨永梅女性44岁主诉：乏力1月余既往史：2007年有产后大出血病史。诊断：甲状腺功能减退症辅助检查：甲亢全项：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.血钠第一次141mmol/L第二次92mmol/L治疗后复查：121mmol/L、144mmol/L输液：补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗入院当天内科对症治疗入院时血钠144mmol/L，使用左甲状腺素片25ug治疗后患者全身仍有乏力

2、，有加重趋势入院第4天出现头晕，胸闷痛，行走困难予以扩冠、升压等治疗未见好转入院第4天晚突然出现意识不清，不能行走，四肢不能活动，查体：对答不切题、肌张力增高急查头颅CT示：脑水肿急查血钠：92mmol/L头颅MRI报告脑水肿概念概念—脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。病因—1）神经系统疾病（感染、卒中、外伤及肿瘤等）2）其他系统继发性脑病（肝性或肺性、糖尿酮症酸中毒等。脑水肿分类血管源性—BBB开放、血管通透性血浆蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿.特点:白质明显重于灰质细胞毒性—脑细胞膜通透性水钠潴留细胞肿胀.

3、特点:无细胞间隙扩大混合性——两者同时存在脑水肿的诊断临床病人—形成及严重程度均存明显个体差异多数3小时出现,持续2-3周或更长临床诊断—颅内高压＋影像学表现。弥散加权成像（DWI)可发现T2像无法发现的超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配体积(PVW)脑水肿的治疗目的:(1)降低颅内压(ICP<20mmHg)(2)维持足够脑灌注压(CPP>70mmHg)(3)预防继发于脑疝的脑损伤（一）传统经验性经典治疗1.1一般处理（1）头高20－30度（2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过低（MS<100mmH

4、g)（3）吸氧、保持呼吸道通畅（4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg)（5）控制高血糖（>10mmol/L时)(6)严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)1.2药物治疗(1)高渗性脱水药1)甘露醇:快滴2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循环及清除自由基等脑保护作用。用法：250ml次/6h,30-60min内*与甘露醇一样与近远期预后无明显影响高渗性脱水药3)白蛋白—胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力，改善脑供氧。急性期辅助手段4)高

5、张盐水—过度换气和甘露醇治疗无效者常用浓度3％或7.5%,并发症包括高氯血症、凝血障碍、心功不全。严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解药物治疗(2)利尿药—辅助高渗脱水剂，交替使用，作用弱易电解质混乱。常用有:速尿:0.5-2mg/kg,2-6次/d(3)皮质类固醇激素—稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用，地米最强。并发症：继发感染、糖尿病等药物治疗（4）其他1)自由基清除剂:依达拉奉,目前唯一有效2)七叶皂苷钠:稳定内皮胞膜、改善微循环、抗炎性介质及自由基等与甘露醇连用3）钙通道阻断剂：尼莫地平亚低温疗法机理－28－35度可

6、降低耗氧量、减少自由基产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应方法－（1）物理降温（2）药物降温（3）血管内灌注降温（4）血管内热交换降温问题:复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段外科治疗(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流(2)开颅减压术:内与外减压术(3)脑室外引流术低钠血症处理低钠血症是临床最常发生的电解质异常之一。即便是轻度低钠血症亦可使患者预后不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤的中老年为对象，进行中位时间为6.3年的随访，结果显示，血清钠浓度缓慢降至＜135mmol/L（与使用利尿剂无关

7、）是死亡、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预测指标。一、钠离子的功能1、调节体液和细胞的渗透压在体液与血液中，钠盐和钾盐形成晶体渗透压，这是体液和血液渗透压最主要的来源。体液和血液正常渗透压是维持机体正常代谢活动和细胞生存的必备条件。一、钠离子的功能2．调节体液的酸碱平衡在血液中，存在有多种酸碱平衡缓冲对，以维持体液酸碱平衡，使PH值在一定范围波动，在这些系统中以NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白质钠盐/蛋白质盐为主。在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重要，缓冲能力最强。一、钠离子

8、的功能3．参与体内蛋白质和糖类的代谢在机体吸收葡萄糖和氨基酸时，逆着浓度梯度将物质送如细胞内，这中转运需要Na+，K+-ATP泵的活动才能转运，如在肾脏活动中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要这种系统的作用。一、钠离子的功能4．维持正常的神经兴奋性和心肌运动神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发生变化，一些Na+通道开放，Na+内流，