《COPD护理查房》PPT课件.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）护理查房内容概述ONE相关知识介绍TWO简要病史THREE护理诊断与措施FOUR知识延伸01PARTONE相关知识介绍定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。一、个体因素1、遗传因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2、气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3、肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期

2、生活环境有关。病因二、环境因素1、大气污染化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2、吸烟吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。病因3、感染肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4、过敏因素细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。病因要你命趁你虚Yeah

3、!三、其它气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。营养:维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。病因1、炎症反应：COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞增加，与气流受限程度有关。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。炎症反应在戒烟后仍持续存在。发病机制炎症小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限发

4、病机制参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡发病机制3、氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降氧化应激对肺组织的不利影响A、激活炎症基因B、使抗蛋白酶失活C、刺激粘液高分泌D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降发病机

5、制COPD生理学异常表现：粘液过度分泌和纤毛功能障碍气流受限和过度充气气体交换障碍肺动脉高压病理生理1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。2、气流受限和过度充气：--呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点--气流受限部位：直径小于2mm的传导气道－原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。病理生理3、气体交换障碍发生在COPD进展期病例：特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气－血流比例失调。安静状态下：0.84V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见

6、于慢性气管炎，阻塞性肺气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见于肺动脉梗塞，右心衰竭。病理生理4、肺动脉高压发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：血管收缩（主要由于低氧）肺动脉重塑肺泡毛细血管床的破坏这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）病理生理1、COPD起病隐匿。2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。4、COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。临床症状COPD早

7、期无异常体症。若有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长有时双肺可闻及干湿啰音。体征当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。COPD的诊断1、病史：吸烟史清晨痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。晚期有低氧血症伴紫绀晨起头痛提