心血管疾病基础知识概述(.ppt

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1、心血管疾病Cardiovasculardisease大小：约为本人右拳重量：男性约300克女性约250克心室壁：右心室壁厚0.25cm左心室壁厚1cm(0.8-1.2)心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、与乳头肌和腱索相连，腱索纤细富有弹性。房室间为二尖瓣和三尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。正常成人心脏正常心脏左前降支左心室前壁室间隔前2/3心尖部右心室前左1/3左旋支左心室侧壁、左心房右冠状动脉左心室后壁室间隔后1/3、右心室前右2/3右心室后壁冠状动脉解剖及供血范围正常主动脉瓣正常三尖瓣、腱索、乳头肌二尖瓣、腱索、乳头肌风湿病Rheymatisnm甲组溶血性链球菌有

2、关变态反应性疾病链球菌感染学说链球菌毒素学说变态反应学说自身免疫学说支持最多病因及发病机制基本病变风湿性心外膜炎（浆液性炎）纤维素性炎非特异性炎症Aschoff巨细胞肉芽肿性炎Anitschkow细胞风湿性心脏病Rheumaticheartdisease风湿性心内膜炎Rheumaticendocarditis发部位：二尖瓣（50%）二尖瓣和主动脉瓣（约50%）腱索、左心房内膜病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、灰白色疣状赘生物结局：瓣膜赘生物机化慢性心瓣膜病左心房内膜McCallum’s斑急性风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心肌炎Rheumaticmyocard

3、itis好发部位：心肌间质小血管周围结缔组织病变：纤维素样坏死，Aschoff小体形成。结局：心肌间质水肿，心功能不全。Aschoff小体纤维化，影响心肌收缩力。风湿性心肌炎风湿性心外膜炎Rheumaticpericarditis病变：心包浆液性炎心包纤维素性炎-（绒毛心）结局：心包脏壁层粘连纤维性心包炎风湿病皮肤病变渗出性病变：环型红斑erythemaannulare增生性病变：皮下结节subcutaneousnodules风湿性关节炎Rhiumaticarthritis浆液性完全吸收一般不留后遗症心瓣膜病Valvularvitiumoftheheart风湿性心内膜炎

4、感染性心内膜炎主动脉粥样硬化病因心瓣膜病的形成瓣膜赘生物（血栓）机化瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短瓣膜关闭不全腱索增粗、缩短、融合瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄瓣膜口狭窄二尖瓣狭窄（鱼口形）1.血液动力学和心脏变化⑴舒张期左心房血液流入左心室受阻左心房代偿性扩张及肥大左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）⑵左心室流入量减少，无明显变化。二尖瓣狭窄(mitralstenosis)⑴听诊:心尖区舒张期隆隆样杂音⑵X线:左心房增大⑶左心房高度扩张纤颤、涡流附壁血栓形成血栓栓塞⑷肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀⑸体循环淤血：

5、颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液2.临床病理联系1.血液动力学和心脏变化⑴收缩期左心室血液返流左心房左心房代偿性扩张及肥大左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）⑵舒张期大量血液进入左心室，左心室代偿性肥大、扩张二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)⑴听诊:心尖区吹风样收缩期杂音⑵X线:左心房、左心室增大⑶左心房高度扩张纤颤、涡流附壁血栓形成血栓栓塞⑷肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀⑸体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、下肢浮肿、浆膜腔积液2.临床病理联系血液动力学和心脏变化收缩期左心室血

6、液排出受阻左心室代偿性肥大、扩张左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)血液动力学和心脏变化舒张期主动脉血液返流左心室左心室代偿性肥大、扩张左心房淤血及肺淤血(左心衰)肺动脉高压,右心代偿性肥大右心扩张及右心房淤血体循环淤血(右心衰）主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficiency)动脉粥样硬化Atherosclerosis动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积，平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏死及钙化等多种组合性病理变化过程。动脉粥

7、样硬化的涵义粥瘤（atheroma）脂质沉积和坏死形成的粥样病灶硬化（sclerosis）胶原纤维增生动脉粥样硬化的危险因素1、高脂血症(hyperlipidemia)高胆固醇血症：LDL、VLDL高甘油三酯血症2、高血压hypertension3、吸烟4、性别5、糖尿病及高胰岛素血症6、遗传因素一病因发病机制动脉粥样硬化发生机制脂源性学说致突变学说损伤应答学说受体缺失学说高脂血症巨噬细胞清除LDL进入内膜SMC清除泡沫细胞内皮受损脂质沉积、坏死分泌生长因子血管壁SMC、胶原增生粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化形成过程1.内膜水肿：最早的病变