《肌红蛋白》PPT课件.ppt

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1、肌红蛋白检测与临床吴静福建省老年医院ICU肌红蛋白基础临床检验临床意义肌红蛋白的本质和功能肌红蛋白(myoglobinMb)肌肉中运载氧的蛋白质，由153个氨基酸残基组成，含有血红素，和血红蛋白同源，与氧的结合能力介于血红蛋白和细胞色素氧化酶之间，可帮助肌细胞将氧转运到线粒体本质：是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白分子量：16.7KD形状：呈紧密球形，多肽链中氨基酸残基上的疏水侧链大都在分子内部,亲水侧链多位于分子表面,因此其水溶性较好分布：广泛存在于人及哺乳动物心肌和横纹肌，在胸腺及甲状腺也有少量存在，占肌肉总蛋白的2％组织Mb含量组织含量(μg／g)

2、骨骼肌3000-9000心肌1400-2500甲状腺40-110胸腺10-50产生和代谢心肌或骨骼肌损伤时Mb可以从肌肉组织迅速地释放入周围血管间隙，不经淋巴循环直接进入血液循环中去大部分以游离状态存在，小部分与血清蛋白结合，并且结合能力很弱。血Mb半衰期仅为1-3小时。主要经肾脏排泄，少量由单核巨噬细胞系统清除生理功能能可逆地与氧结合，是一种氧合结合蛋白，参与葡萄糖氧化，在细胞内主要具有运输氧和储氧功能。与氧的亲和力比Hb强，在极低的氧张力情况下，肌肉缺氧时，可以放出氧供肌肉收缩的急需，还能缓冲细胞内氧浓度，使细胞内氧浓度相对稳定Mb对于维持正常的肌肉发育和功

3、能是必需的；结合并清除NO，其过氧化物酶活性可以调节细胞内氧化还原状态，清除活性氧CardiovascRes,2010,87(1),22-29AdvExpMedBiol,2007618,181-193病理状态下的肌红蛋白Mb与危重病发病机制的关系：1.Mb在体循环中具有过氧化物酶样活性，过量的Mb具有产生氧化应激损伤的能力，催化机体产生病理性小分子细胞毒产物；2.氧化状态下的Mb被亚酰基化，能调节细胞中NO水平及其生物活性，清除循环中内源性氮氧化合物；而病理状态下Mb不能诱导清除内源性氮氧化合物，从而增加了重要脏器血液循环的阻力，加重了低血容量性休克组织的失代偿

4、和血管炎症反应Shock,2003,19（1）,79-84BiochimBiophysActa，2009，1792（8），796-803肌红蛋白引起肾损伤机制临床检验目前，最灵敏的血清Mb测定方法是放射免疫法，利用Mb同125I标记Mb竞争有限的抗体，最低测定范围为2ng/ml的水平;免疫比浊法操作简便、快速，仅需15分钟，不需特殊仪器，但敏感性低，最低测定范围为10ng/ml测定血中Mb含量有酶联免疫吸附试验、乳胶凝集法、斑点免疫金渗滤法、放射免疫分析、免疫比浊法等临床检验Mb早上9时最高，下午6至12时最低Mb含量因性别、年龄、种族而有变化。通常男性高于女性

5、，黑人男性明显高于白人男性，而女性不存在这种种族差异。除黑人外，其他种族高年龄者Mb都较高临床应用心血管疾病：急性心梗骨骼肌疾病横纹肌溶解症其他AMI动态变化：发病后0.5-1小时即可升高，升高幅度超过150ng/ml或增幅大于25%，4-8小时升高可达900ng/ml以上，8-12小时升至峰值，峰值为参考值10-30倍，24-48小时恢复正常。诊断价值：AMI诊断敏感性为83.3%，特异性为88.6%，阴性预测率为99.5%AmJCardiol200494（7）864-7估测心梗范围：可根据其动态变化曲线早期估计，Mb峰值小于参考值上限10倍，高峰期持续时间短

6、的患者，心梗范围较小，而Mb峰值大于参考值上限10倍，高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者，心梗范围较大疗效判断：溶栓再通的判断，准确性可达95%以上（用Mb判断冠脉再通的指标是：①溶栓开始后2小时内，Mb增加的数值超过150ng/ml·小时；②溶栓后第一次Mb和2小时后Mb相比，增加4.6倍；③Mb到达峰值时间〈6小时）梗死范围扩大：如峰值期持续时间较长，超过24小时，恢复正常缓慢，超过4天以上，或下降过程再度升高形成双峰、多峰，则提示可能发生心梗延展或新的部位又发生心梗预测预后：升高程度及持续时间与心梗预后密切相关，其中峰值升高显著，在血液中持续72-96

7、小时的患者预后不良，死亡率较高；而峰值低，发病24小时即恢复正常的，预后良好心血管病实验诊断学215-227其他心血管疾病冠心病：升高幅度为正常上限的2-4倍心肌炎：升高幅度为参考值上限的4-10倍严重的充血性心力衰竭骨骼肌疾病Duchenne型肌营养不良症、先天性肌营养不良症、强直性肌营养不良症，以及多发性肌炎和皮肌炎患者。升高程度可为参考值上限3-30倍升高随病情和病程不同而有显著差别横纹肌溶解定义肌细胞坏死并释放肌细胞内容物进入血循环,引起血中肌酸激酶和肌红蛋白增加病因肌肉损伤、缺血代谢紊乱感染中毒他汀类药物相关性肌病①高龄（尤其大于80岁）患者，女性多见

8、；②体型瘦小、虚弱者；③