三七药理活性研究.doc

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1、——三七总皂苷药理活性研究新进展简要概述：三七总皂苷(PNS)在三七中含量高达12.001％左右，含有多种单体皂苷。现代药理研究表明，PNS具有多治疗靶点，在抗炎、抗肿瘤、抗肾间质纤维化等方面表现出明显的药理活性，并被广泛用于缺血性心脑血管疾病的治疗。本论文就近3年来有关PNS药理活性研究情况作一综述，旨在为以后更好地研究和利用PNS提供基础资料。1：对脑缺血性损伤的保护作用。药学论文范本2：抗脑缺血再灌注损伤脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血脑组织在恢复血液灌注后，出现的比灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍。唐映红等研究发现脑缺血再灌注后，可通过激活基质金属蛋白酶-9(MMP-9)，引起

2、细胞外基质(ECM)破坏，导致神经元损伤，PNS可抑制脑缺血再灌注后脑组织MMP-9表达，增强组织基质金属蛋白酶抑制物-l(TIMP-1)表达，显著提高脑缺血再灌注后脑组织神经元的存活率，减轻脑缺血性损伤。3：抗缺血缺氧性脑损伤缺血缺氧性脑损伤与神经元凋亡及其有关基因调控的研究日益受到重视。脑缺血缺氧后有多种基因被诱导表达，它们有的起促进凋亡作用，有的则起抑制凋亡的作用。在抗凋亡基因中，Bcl-2家族的重要作用已得到公认，它在抑制中枢神经系统细胞的死亡中起重要作用，在神经元细胞受到外界刺激时能保护细胞免于凋亡。PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达，抑制促凋亡基因Bax的表达，抑制

3、caspase-3的活性等作用，抑制神经元缺氧/复氧诱导的细胞凋亡。4：脑梗死现代研究表明，PNS(血塞通粉针)能阻断脑缺血患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的生成和表达，从而减轻脑损伤程度，为PNS治疗急性脑梗死（CAI）提供了理论依据。5：脑出血徐枝芳等将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和PNS组，采用胶原酶注射尾状核法制作脑出血模型，实验结果提示：大鼠脑出血后，炎症反应迅速激活，48h炎症介质白细胞介素-6(IL-6)、MMP-9出现升高趋势，并持续上升至造模7d，PNS可通过抑制以上炎症介质释放，减少炎性细胞游走与浸润，降低血脑屏障的通透性，最终改善神经功能缺损。提

4、示PNS在治疗脑出血中具有重要意义。5：对肾脏的保护作用药学论文范本6：阿霉素(ADR)肾病PNS对ADR肾病大鼠的肾功能有一定保护作用，其机制可能是：通过降低ADR肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达而发挥作用。②通过抑制ADR肾病大鼠肾脏固有细胞胞浆血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA的表达，从而起到延缓肾小球硬化病程进展的作用。7：肾间质纤维化肾间质纤维化是各种原因造成的肾小管及间质病变的最终结果，也是导致终末肾衰的主要原因之一。药学论文范本8：郭兆安等研究发现PNS可能通过减少5/6肾切除大鼠尿蛋白的排出，增加肾脏基质金属蛋白酶-2（MMP-2）

5、活性，降低基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-2)表达，增加ECM降解，减轻肾小球硬化，从而起到治疗作用。2.3糖尿病肾病PNS对2型糖尿病KK-Ay鼠具有降糖、减肥和抑制肾病变作用。傅珍春等认为PNS对糖尿病大鼠肾损害的保护作用不依赖于降低血糖而发挥作用，而是通过抑制NAD(P)H氧化酶激活，从而抑制氧自由基的产生而发挥作用。3对心血管系统的影响3.1防治动脉粥样硬化PNS能明显降低内皮细胞与单核细胞黏附率，降低或抑制人脐静脉内皮细胞中血管细胞黏附分子1的蛋白表达，对预防和治疗动脉粥样硬化有重要意义。3.2对心肌的保护作用PNS具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用，此作用与ATP敏感性钾通

6、道(KATP)，尤其是KATP开放以及抑制线粒体通透性转换孔(MPTP)开放有关。4抗肿瘤作用PNS是一种有效安全的多药耐药逆转剂，高浓度的PNS具有一定的抗肿瘤作用。PNS逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM多药耐药的主要机制是：①直接或间接抑制多药耐药基因表达P-170糖蛋白，减小其药物的外排作用。②PNS可能与多药耐药基因表达的P-gp糖蛋白结合，发挥与维拉帕米同样机制的逆转作用。③PNS通过某一组分如人参皂苷Rb1或多种组分来影响P-170的表达。5保肝护肝作用PNS治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)有效，并通过降低肝指数、血清瘦素水平、改善胰岛素抵抗和下调瘦素受体表达而起到治疗NAFLD

7、的作用。此外，PNS对异烟肼和利福平合用所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用。6抗炎作用姚茹冰等研究表明PNS治疗大鼠关节炎疗效确切。PNS干预佐剂性关节炎(AA)大鼠，可下调NF-кB的表达，进而抑制炎性细胞因子TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)分泌，改善大鼠关节滑膜炎症，可能是PNS治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制之一。7对阿尔茨海默病(AD)的影响PNS能改善快速老化小鼠SAMP8的空间学习记忆能