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时间:2020-03-14
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1、Pathophysiology厦大医学院陶惠然病理生理学病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律与机制的科学。第一章绪论病理生理学生理学研究对象不同患病机体正常机体病理生理学病理学研究角度不同功能代谢形态任务(Goal)以患病机体为对象以功能与代谢变化为重点研究疾病发生、发展和转归的规律与机制1.动物实验(animalstudy)◆在动物体内复制人类疾病的模型◆动物的自发性疾病主要研究方法2.临床研究(clinicstudy)临床观察临床实验内容(Contents)系统病理生理学基本病理过程疾病概论2.基本病理过程(
2、fundamentalpathologicalprocess)多种疾病中出现的共同的病理生理变化。基本病理过程与疾病的关系疾病原因部位基本病理过程肺肠脑膜肺炎痢疾流脑肺炎链球菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌发热、炎症、缺氧、酸碱平衡紊乱、休克发热、炎症、水电、酸碱平衡紊乱、休克发热、炎症、DIC、休克基础医学临床医学病理生理学桥梁课程地位内容纲要:水、钠代谢障碍钾代谢障碍钙磷代谢与钙磷代谢障碍第三章水、电解质代谢紊乱一、水钠的正常代谢体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压第一节水、钠代谢障碍血清离子平均(正常)值血[Na
3、+]140(130-150)mmol/L血[Cl-]104(98-106)mmol/L血[HCO3-]24(22-27)mmol/L血[K+]3.5-5.5mmol/L血浆渗透压280-310mmol/L水的生理功能和水平衡电解质的生理功能和钠平衡体液容量及渗透压的调节二、水钠代谢障碍的分类1.低钠血症低容量性低钠血症—2.高钠血症低容量性高钠血症—3.正常血钠性水过多—低渗性脱水水中毒高容量性低钠血症—等容量性低钠血症高渗性脱水盐中毒高容量性高钠血症—等容量性高钠血症水肿等渗性脱水正常血钠性水过少—三、低钠血症(hyp
4、onatremia)(一)低容量性低钠血症-低渗性脱水(hypotonicdehydration)脱水:各种原因引起的体液容量减少,达原体重的2%,并出现一系列机能、代谢变化的病理过程特点:失Na+>失水 血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L 伴有细胞外液的减少。(1)经肾丢失利尿剂Addison病肾实质性疾病肾小管酸中毒(renaltubularacidosisRTA)(2)肾外丢失经消化道经皮肤积聚在第三间隙1.原因和机制2.对机体的影响(1)低血容量性休克细胞外液减少细胞外液进入细胞内血浆渗透
5、压降低无口渴血浆渗透压降低抑制ADH分泌尿多低比重尿(2)脱水貌明显经肾失钠尿钠增加肾外失钠尿钠减少3.防治原则给予等渗液,先补两分盐水,后补一份糖水。重者抢休克(二)高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxcation)机体的排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,使细胞内、外液都增多,引起重要器官功能障碍。特点血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,患者有水潴留使体液量明显增多。1.原因和机制水的摄入多排出少2.对机体的影响(1)细胞外液
6、量增加血液稀释(2)细胞内水肿(3)中枢神经系统症状(4)红细胞比容降低尿比重下降3.防治原则四、高钠血症(hypernatremia)(一)低容量性高钠血症-高渗性脱水(hypertonicdehydration)特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L血浆渗透>310mmol/L细胞内外液均减少1.原因和机制(1)水摄入过少(2)水丢失过多2.对机体的影响(1)口渴(2)细胞外液含量减少(3)细胞内液向细胞外液转移(4)血液浓缩(5)严重者可引起局部脑出血和蛛网膜下腔出血(6)脱水热由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少
7、,散热障碍,使体温升高称脱水热,主要见于高渗性脱水的婴幼儿。3.防治原则(1)防治原发病(2)补充缺少的水(3)补适当的钠(4)补适当的钾五、正常血钠性水过多—水肿(edema)过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔,称为积水(hydrops)水肿的分类按范围全身性和局部性水肿按病因心性肝性肾性水肿按发生器官(一)水肿的发病机制1.血管内外水交换失衡(1)毛细血管流体静压增高(2)血浆胶体渗透压降低(3)微血管通透性增高(4)淋巴循环受阻2.体内外液体交换障碍—钠水潴留(1)肾小球滤过滤下降肾小球病变有
8、效循环血量减少(2)近曲小管重吸收钠水增多心房肽减少肾小球滤过分数增加(3)远曲小管、集合管重吸收钠水增多,醛固酮与抗利尿激素分泌增加(二)水肿的特点及对机体的影响据蛋白含量不同将水肿液分为漏出液渗出液原因非炎症性炎症性比重<1.015>1.018蛋白定量(g%)<2.53-5细胞计数<500/100ml>500/1
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