罗盖全冲击疗法ppt课件.ppt

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1、治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢甲旁亢治疗中骨化三醇的使用1钙磷代谢钙×（mg)磷≈40甲状旁腺甲状旁腺激素肾一羟化酶分泌骨骨钙释放血钙升高、血磷降低小肠钙吸收增加磷排出成骨PTH2肾性骨病概述肾性骨病是慢性肾功能衰竭的重要并发症之一继发性甲旁亢是引起肾性骨病的主要原因肾性骨病常表现为骨痛和骨折肾性骨病是影响病人预后的重要合并症之一肾性骨病已成为影响患者生活质量和生存时间的重要并发症之一，治疗刻不容缓3肾性骨营养不良高PTH概述1,25(OH)2D3(pg/ml)PHT(pg/ml)肾功能正常82.35±21.6432.69±21.95慢性肾功能不

2、全(Ccr<50,BUN38.42,Cr3.73)23.60±12.75114.36±92.84慢性肾衰(Ccr<20,BUN102,Cr12)16.67±8.13235.28±151.281,25(OH)2D3与PTH的关系4肾性骨营养不良高PTH概述长期透析患者iPTH过高可导致高骨转化，使骨吸收与纤维组织形成增加，同时可导致中枢神经系统功能异常，贫血，白细胞减退等一系列症状长期透析患者，甲状旁腺组织VDR减少，受体亲和力低下，及对常规剂量的1,25(OH)2D3抵抗-因此常规剂量不能有效抑制PTH分泌PTH的抑制与1,25(OH)2D3浓度

3、相关，但持续的高浓度1,25(OH)2D3使高钙血症的危险性增加5肾性骨病发病机理慢性肾功能衰竭(GFR<60ml/min/1.73m2肾排泄功能↓肾内分泌功能↓高磷血症骨外钙化la化酶抑制1,25(OH)2D3合成肠钙吸收↓低钙血症甲状旁腺激素(PTH)分泌↑钙调定点下移继发性甲旁亢骨吸收↑肾性骨营养不良罗盖全®罗盖全®罗盖全®6肾性骨病的治疗原则活性维生素D3口服是治疗肾性骨病的重要药物之一治疗项目CKD3(GFR30-59ml/min)CKD4(GFR15-29ml/min)CKD5(GFR<15ml/min或透析)监测血清钙、磷和PTH☆

4、☆☆限制磷摄入或应用磷结合剂☆☆☆纠正低钙血症☆☆☆活性维生素D3口服☆☆☆纠正酸中毒☆☆☆限制铝摄入☆☆☆甲状旁腺切除术血清iPTH水平持续>800pg/ml（88.0pmol/L）时透析液中钙含量调整☆2004K/DOQIClinicalPracticeGuidelines7骨化三醇对SHPT治疗作用机制直接作用直接作用于甲状旁腺,减少甲状旁腺细胞的增殖降低PTH基因的转录，抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。间接作用促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。骨骼作用作用于骨

5、骼的VDR，增加其数目与敏感性，改善骨骼对PTH的抵抗，调节骨代谢，促进骨的形成，有效缓解骨痛。8罗盖全®多重机制，全方位调控罗盖全®作用于甲状旁腺，直接抑制甲状旁腺合成与分泌罗盖全®甲状旁腺抑制甲状旁腺细胞增殖抑制PTH基因转录上调VDR数量，增加甲状旁腺对Ca2+的敏感性，恢复钙调定点正常缓解继发性甲旁亢9罗盖全®多重机制，全方位调控罗盖全®受体钙结合蛋白罗盖全®罗盖全®促进肠钙吸收，间接抑制甲状旁腺合成与分泌10罗盖全®多重机制，全方位调控罗盖全®直接作用于骨，调节骨代谢，促进骨形成罗盖全®成骨细胞表面的1,25(OH)2D3受体促进成骨细

6、胞分化促进转化生长因子ß合成促进骨胶原和骨基质蛋白的合成促进胰岛样生长因子受体的合成促进骨基质形成促进骨形成11罗盖全®—药代动力学特性罗盖全®用药后2小时即可达到血浆浓度峰值起效直接、迅速0501001502002503003504004506121,25(OH)2D3pg/ml罗盖全1a(OH)D34μg口服n=64μg口服n=602412名尿毒症患者分别口服罗盖全和1a(OH)D3后药代动力学模式比较LisbetBrandietal.NephrolDialTransplant2002;17:829-42.12罗盖全®临床疗效卓越罗盖全®常规

7、剂量可显著降低甲状旁腺素，有效控制继发性甲旁亢Pecovnik-BalonBetal.AmJNephrol.1995;15(5):401-6.接受治疗时治疗1年后7006005004003002001000-100罗盖全(n=31)0.25μg/天安慰剂(n=28)PTH水平（pg/ml）13罗盖全®临床疗效卓越罗盖全®常规剂量可显著改善肾性骨病的骨组织学病理表现—交织骨容量LanurenceBietal.KidneyInt.1989;35:661-9.治疗前治疗后罗盖全组治疗前治疗后安慰剂组0.00.51.01.52.02.5交织骨容量**罗盖

8、全组(n=20)0.5-0.75ug/天*p<0.05治疗前后比较14罗盖全®常规剂量无明显高钙血症OlaturSetal.Kidney