长海医院休克幻灯.ppt

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1、休克shockshock1长海医院外科教研室严重创伤发生休克危及生命情况严重?休克直接危及生命!!shock1休克是机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。一.定义shock2发生率平、战时均常见常规战争：过去（6～10%）现在（40%）核战争：25～30%多见于腹部和骨盆伤shock3Hippocrrates（公元前460-380）Hippocrrates面容HenriＦrancosisＬｅDran（1743）Shock出现GeorgeJamesGuthri

2、e（１８１５）把休克和生理状态联系一起历史回顾shock4Warren(1895):首例休克征象的描述Cannon(1923):局部体液学说Blalock(1930):阐明低血容量是外伤性休克的发生机制历史回顾shock450至60年代：微循环的研究“重要器官的血流减少”70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究“由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。”历史回顾shock5近年研究：急性氧代谢障碍在休克中的意义。“休克是一种机体

3、急性氧代谢障碍的状态，其原因可能是组织灌注不足，或可能是原发性细胞器中毒以致不能进行正常代谢”。shock6历史回顾低血容量性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克二.分类shock7有效循环血容量锐减；组织器官氧合血灌注不足；乏氧代谢增加；末梢循环衰竭。三.病理生理改变shock8休克早期（微循环收缩期）血容量减少小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管压力下降保证心脑血流维持血压补充循环血量shock9酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克中期（微循环扩张期）毛细血管前

4、括约肌松弛，微静脉仍收缩“只灌少流或不流”血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。shock10休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，细胞和组织坏死shock11休克时体液因子的变化补体系统激肽系统肾素-血管紧张素系统花生酸代谢物血小板激活因子一氧化氮氧自由基内啡肽细胞因子shock12代谢效应心肌抑制作用微血管影响细胞毒性反应休克时体液因子的作用shock13代谢性酸中毒高钾血症呼吸性碱（酸）中毒休克时机体代谢的变化shock14神

5、志改变烦躁淡漠模糊昏迷皮肤改变唇苍白紫绀四肢凉、潮湿颈静脉萎陷甲床充盈时间延长四.临床表现shock15血压改变早期脉压减小，代偿不全血压下降脉搏改变早期增快，代偿不全细而弱呼吸改变早期浅而快，晚期深而慢尿量改变早期肾前性，晚期肾实质性四.临床表现shock16中心静脉压(centralvenouspressure)测定方法正常值：0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)临床意义：过低说明血容量不足过高说明循环负荷过量或心功能不全五.血流动力学shock17五.血流动力学肺动脉楔入压(pulm

6、onaryarterialwedgepressure)测定方法：Swan-Ganz导管正常值：0.8～1.6kPa(6～12mmHg)临床意义：降低说明血容量不足过高说明肺水肿shock18五.血流动力学休克时血流动力学监测指标参数正常值测定和计算方法平均动脉压(MAP)75～100mmHg(10～13.3kPa)测定中心静脉压(CVP)5～10cmH2O(0.49～0.98kPa)测定肺动脉楔入压(PAWP)6～12mmHg(0.8～1.6kPa)测定心输出量(CO)4～6L/min测定全身血管阻

7、抗(SVR)800～1400达·因秒/cm3(MAP-CVP)×80/CO动脉血氧含量(CaO2)16～22vol%1.34×Hb×SaO2+0.0031PaO2shock19血常规尿常规和肾功能动脉血气检查血电解质检查酶的测定凝血机制测定六.辅助检查shock20一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四尿量七.诊断shock21休克的早期诊断shock22看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉测：血压正常、脉压小休克休克的严重程度shock23代偿期

8、抑制期程度轻度中度重度神志清楚、不安淡漠模糊、昏迷口渴有较重严重肤色稍白苍白苍白、青紫肢温正常或发凉发凉冰冷血压正常、脉压小收缩压低、脉压更小血压更低或测不出脉搏增快、有力更快细速或摸不清呼吸深快浅快表浅、不规则压甲1秒迟缓更迟缓颈静脉充盈塌陷空虚尿量正常少尿少尿或无尿失血量（%）15～203545休克的分型shock24冷休克　　　　　暖休克意识　烦躁、淡漠、嗜睡　　　清醒肤色　　　苍白、青紫　　　淡红或潮红皮温　　　　湿冷　　　　　温暖、干燥压甲　　　　延长1～2