肿瘤化疗副反应.ppt

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1、化疗药物毒副作用1抗肿瘤药物的分类烷化剂抗代谢类抗生素类植物碱类激素类杂类2１．烷化剂是一类可与多种有机物（如核酸的羟基、磷酸根、蛋白质的羟基、氨基等)相结合的化合物，它与烷基取代这些基团的氢原子，使某些对细胞具有重要意义的生化物质　（如核酸)不能参与正常代谢反应。如CTX。3２．抗代谢类主要是生理代谢物（如嘌呤、嘧啶、叶酸等)的结构类似物，其作用是通过干扰正常代谢物的功能，影响核酸合成，作用机制是抑制与正常代谢物生物合成有关的酶类。如叶酸代谢拮抗剂：MTX嘌呤代谢拮抗剂：6－MP嘧啶代谢拮抗剂：5－FU4３．抗生素类因种类不同，可以作用与DNA-RNA-蛋白质合成过程的不同环节。如KSM。４

2、．植物碱类作用机制主要是破坏纺锤体的形成，干扰核分裂。如VCR。55．激素类影响代谢：通过抑制对激素敏感的肿瘤细胞或促进其分化，改变瘤细胞代谢，使瘤细胞数减少。影响脑垂体：抑制垂体分泌肿瘤生长必须的激素.直接作用于肿瘤：通过肿瘤细胞中激素受体而发挥作用。66．杂类顺铂（DDP)，铂的金属络合物，能与DNA产生链间交联与链内交联，破坏DNA的模板信息复制，从而抑制DNA的合成，大剂量时也可抑制RNA及蛋白质的合成。7抗肿瘤药物的特点抗肿瘤药物选择性差（双刃剑）：在杀灭肿瘤的同时对生长活跃的体内细胞也有不同程度毒性。毒副作用的发生发展有一定的规律，且多为可逆的。预防并发症的发生是关键。8抗肿瘤药物

3、的毒副反应近期毒副反应骨髓抑制消化道反应泌尿系统毒性心肌毒性皮肤及其附属器官的反应过敏反应神经系统障碍局部反应肺纤维化肌肉疼痛致畸作用远期毒副反应9骨髓抑制化疗副反应中最常见和最严重的一种。是剂量限制主要因素，而剂量强度与疗效成正相关。主要表现为白细胞和血小板的减少，对红细胞的影响较小。10骨髓抑制受患者状况、肿瘤性质、化疗方案、给药方式等的影响。化疗剂量过大肝功能异常骨髓反复受到抑制影响血象恢复的因素110IIIIIIIVHb≥11.09.5-10.98.0-9.46.5-7.9<6.5WBC≥4.03.0-3.92.0-3.01.0-2.0<1.0N≥2.01.5-1.91.0-1.40.

4、5-0.9<0.5Plt≥10075-9950-7425-49<25骨髓抑制分度标准12骨髓抑制规律正常血细胞半数生存期：WBC6-8小时，PLT5-7天，RBC120天；因而化疗后WBC↓出现早且重；PLT↓出现晚且相对轻；RBC↓少见。白细胞下降呈“U”型，血小板下降呈“V”曲线。13骨髓抑制规律不同药物的抑制程度出现时间不同：CTX，VP16，5-Fu等出现早，WBC最低出现在用药后1-2周，2-3周后恢复。多药或多疗程可使抑制程度加重；可能出现全血贫。14不同药物的骨髓抑制各不相同药物抑制最重(d)恢复时间(d)MTX7-1414-21CTX7-1421-28Taxol8-1115-2

5、15-FU9-1421-30VP1610-1416-21IFO10-2021-35DDP18-2321-40Carboplatin21-2815骨髓抑制危害1.WBCⅣ度抑制感染发生率80-90%；败血症40%2.Ⅲ-Ⅳ抑制：化疗间隔延长抗癌药用量减少免疫力更低下结果：诱发耐药。16骨髓抑制处理原则II度以上骨髓抑制：停止化疗I度骨髓抑制：个别对待≥1.8，继续进行并复查血象1.5-1.7，暂停化疗，复查血对于白细胞而言，中性粒细胞绝对值的大小更为重要17骨髓抑制处理原则单位隔离：IV度抑制感染发生率80-90%，其中败血症发生率40%。营养支持预防性抗生素小剂量新鲜输血粒细胞集落刺激因子18

6、骨髓抑制处理原则GCSF的作用机制：刺激骨髓造血干细胞向粒系转化；促进粒系增殖；促进中性粒细胞释放入血；促使外周贮存池释放粒细胞入血。19骨髓抑制处理原则应用GCSF化疗剂量↑，间隔缩短，感染↓。GCSF用量：治疗量：2-5μg/㎏·d－1，<14天。预防量：0.75-1.5μg/㎏·d－1GCSF的停用：至连续2次WBC＞10×109/LGCSF与抗癌药间隔24小时以上。（化疗后24-48h，化疗前24h）20骨髓抑制处理原则血小板减少治疗血小板输注：PLT<5*1012/LPLT<10*1012/L，伴发热或出血症状新鲜冰冻血浆：补充凝血因子IL11是唯一被FDA批准可用于临床提高血小板的

7、细胞因子50ug/kg/d21食欲不振，恶心及呕吐口腔溃疡腹痛、腹泻和便血药物中毒性肝炎消化道反应22食欲不振，恶心及呕吐消化道反应处理：镇静止吐药化疗药物刺激中枢刺激消化道粘膜上皮细胞呕吐呕吐严重时可出现大量脱水及胃酸消失，引起水盐平衡失调及代谢性碱中毒灭吐灵___锥体外系症状激素类___掩盖感染5-羟色胺受体拮抗剂的应用急性呕吐效果好迟缓反应及心因性因素差23口腔溃疡消化道反应处理：保持口腔清