探讨超敏C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病并发肺心病中的临床研究.doc

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1、探讨超敏C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病并发肺心病中的临床研究【摘要】目的探讨超敏C反应蛋白（hs-CRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发肺心病屮的临床意义。方法选取COPD急性加重合并肺心病患者80例设为观察组，另选取同期体检结果正常的健康人80例设为对照组。检测并比较2组血清hs-CRP水平和血浆BNP水平。结果观察组血清hs-CRP和血浆BNP水平均显著高于对照组（P〈0.05）；不同程度C0PD合并肺心病患者的血清hs-CRP和血浆BNP水平的差异均有统计学意义（P〈0.05）；COPD合并肺心病患者疾病程度与患者的血清hs-CRP水平（rs=0.418）和血浆

2、BNP水平（rs=0.519）均呈显著正相关（P〈0.05）o结论血清hs-CRP和血浆BNP水平的上升提示COPD合并肺心病的发生风险，英上升幅度与患者的疾病严重程度具有相关性。【关键词】慢性阻塞性肺疾病；肺心病；超敏C反应蛋白；脑钠肽【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】1671-8801（2016）03-0073-01过度的炎性反应和心肺功能损害是AECOPD合并肺心病患者的典型病理改变，而寻找可用于反映患者的上述病理改变的临床指标对于预测该类患者的病情具有重要的临床意义。本研究探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血浆脑钠肽(BNP)检测在COPD并发

3、肺心病中的临床意义，现报告如下。1资料与方法1・1一般资料选取2012年2月一2015年11月本院收治的AECOPD合并肺心病患者80例设为观察组，均符合中华医学会呼吸病学会2008年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中AECOPD诊断标准其中男45例，女35例,年龄55〜81岁，平均(66.8±7.6)岁；根据患者临床表现对其病情进行分级，级19例，级38例，级14例，级9例。选取同期在本院接受体检的健康人80例设为对照组，其屮男43例，女37例,年龄54〜82岁，平均(65.6±8.1)岁。1.2研究方法采用西门子centaur,cp化学发光分析仪、QMT8000免

4、疫定量分析仪，质控品、校准品、试剂均与仪器配套使用。采集2组受试者的清晨空腹静脉血2管，1管不抗凝，1管用EDTA-K2抗凝(观察组于入院次日采集，对照组于体检当日采集)，以3000r/min离心5min,分别采集血清标本和血浆标本。应用免疫透射比浊法测定血清标本屮的hs-CRP水平，应用全自动化学发光分析仪测定血浆标本中的BNP水平，操作步骤严重按照仪器使用说明书进行。1.3统计学方法应用SPSS13.0统计软件包进行数据处理，计量资料以均数土标准差的形式表示，应用t检验进行处理，患者的疾病严重程度与血清hs-CRP和血浆BNP水平的相关性应用Spearman等级相关

5、分析进行处理，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果观察组血清hs-CRP和血浆BNP水平分别为(6.53±2.95)Ug/mL和(495・63±182.32)pg/mL,均显著高于对照组的(0.37±0.16)ug/mL和(42.58±23.56)pg/mL,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着C0PD合并肺心病患者病情程度的加重，患者的血清hs-CRP和血浆BNP水平呈现上升趋势，且不同程度患者的血清hs-CRP和血浆BNP水平的差异均有统计学意义(P〈0.05)oSpearman秩相关分析结果显示，C0PD合并肺心病患者疾病严重程度与患者的血清hs-CRP水平

6、(rs=0.418)和血浆BZP水平(rs二0.519)均呈显著正相关(P〈0.05)o3讨论进行性的肺通气受限和肺功能下降是C0PD的主要临床特征，相关研究［5］结果显示，C0PD引发的死亡病例位居所有疾病的第4位，35岁以上社区人群的C0PD患病率可超过5%o吸烟和高龄是引发C0PD的最主耍危险因素，其他危险因素还包括体质量指数(BMI)低、燃煤应用史、较差的经济状况和教育程度等，而患者的年龄、BMI、血氧情况、住院次数、并发肺心病情况均是预测［6JC0PD患者死亡和预后的重要依据。中老年人群既是C0PD的高发人群，也是病死率较高的人群。虽然C0PD是一种可防、可治

7、的疾病，但目前治疗的方法仅限于改善临床症状的对症治疗，难以从根本上逆转患者肺功能的损害。临床医生一般需耍综合考虑患者的肺部气流受限程度來制定COPD的治疗方案，同吋患者在临床表现、进展程度、治疗反应等方面的差异又给治疗带来了困难。由于COPD患者长期受到反复性的感染源侵袭，英肺部的组织结构和通气功能都会出现明显的异常，进而导致肺部血液受阻，肺动脉阻力升高，很多患者最终会发生肺源性心脏病，甚至引发心衰。CRP是白细胞介素-6（1L-6）刺激肝脏细胞产生的炎症标志物，正常人的血清hs-CRP水平极低，当机体受到感染源侵袭或内源性炎症反应加剧时