海源病生重修大题.doc

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1、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制⑵症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧。③回心血量增多，肺淤血加重。为什么休克晚期会发生DIC？休克晚期由于毛细血管扩张，血流缓慢，血液粘滞性增高，红细胞易于聚积而形成微血栓；由于严重缺氧和大量酸性代谢产物的蓄积，使血管内皮细胞受损，有利于DIC的形成；再加上促凝物质的释放，可激活外源性凝血系统

2、。所以会出现DIC。LC/NE的基本组成和主要代偿意义蓝斑：位于脑桥，中枢位点。上行与大脑边缘系统联系；下行至脊髓侧角，调节交感-肾上腺髓质系统的功代偿意义：（1）对心血管的兴奋作用：交感兴奋，儿茶酚胺释放增多（2）对呼吸的影响：支气管扩张：肺通气量（3）对代谢的影响：促进糖原分解，血糖升高。脂肪分解增多试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一

3、定程度上参与诱发肝性脑病的发生。试诉休克期微循环变化的特征及其后果休克期又称休克进展期，其微循环的变化特征为：淤血（1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌较前减轻。血液不再限于直捷通路回流，而是由舒张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网（2）微循环灌多流少，真毛细血管中血液瘀滞，组织细胞严重淤血性缺氧（3）回心血量减少，血压下降后果：自身输液、输血作用停止，恶性循环的形成试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。关键是GFR降低。影响GFR因素有⑴肾缺血：为急性肾功能不全主要发病机制，主要由于肾灌

4、注压下降，肾血管收缩和血液流变学改变而引起的⑵肾小管阻塞：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。(3)原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有

5、发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。简述热休克蛋白的基本功能热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠，移位、维持和受损蛋白质的修复、移除、降解；热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力，如热休克蛋白合成

6、的增加可使机体对热、内毒素、病毒感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。简述严重感染导致DIC的机制严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿机体死

7、亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷颅神经反射消失⑸脑电消失⑹脑血循环完全停止。试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?(1)毛细血管流体静压升高（2血浆胶体渗透压降低（3毛细血管壁通透性增高（4淋巴回流受阻肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？（1）素合成减少，氨清除不足，（2）氨的产生增多简述DIC引起出血的机制及DIC的分期。机制：（1）凝血物质被消耗而减少（

8、2）纤溶系统激活（3）FDP的形成分期：1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期低渗性脱水为什么易出现循环衰竭症？主要是细胞外液量减少，细胞外液低渗，水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，进一步减少，细胞外液多，血容量减少，易发生低血容量性休克。如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换