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1、1.病因在疾病发生发展中的作用*病因指够引起某一疾病并决定该疾病特异性的因素.作用:引起疾病,没有治病因素就不会发生疾病;决定疾病的特异性.病因在疾病发展中的作用因病因的种类和机体的反应而不同,有的可在整个疾病过程中都起作用;有的仅引起疾病的发生,在疾病的进一步发展中并不继续起作用2.举例说明条件在疾病发生中的作用*条件本身虽不能引起疾病,但可左右病因对机体的影响或者直接作用于机体,促进或阻碍疾病的发生.如营养不良是发生结核病的条件,但营养不良不能引起结核病;没有营养不良的条件,结核病仍可能发生.营养不良可通过削弱机体的抵抗力而明显促进结核病
2、的发生3.简述分子病的常见类型*分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病.主要分四类:酶缺陷所致的疾病;血浆蛋白和c蛋白缺陷所致的疾病;受体病;膜转运障碍所致的疾病4.什么是脑死亡?判断脑死亡的标准有哪些*指枕骨大孔以上的全脑死亡,是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志.判断根据是:自住呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸;不可逆性深昏迷;脑干N反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止1.试述低渗性脱水易导致休克的原因*①低渗性脱水时体液的丢失使c外液量↓②由于低渗状态,水分可从c外液向渗透压相对较高的c
3、内转移,致使血容量进一步↓③由于c外液低渗,对口渴中枢的刺激↓而会使饮水↓④c外液低渗使ADH分泌↓,早起尿量增多多可加重c外液量的进一步↓2.试述扎紧动物一侧后肢2h后,局部出现水肿的机制*①后肢v回流受阻,毛细血管流体静压增高,有效滤过压↑②局部v淤血,组织缺氧,微血管壁通透性↑③血浆蛋白从毛细血管和微v壁滤出,血浆胶体渗透压↓和组织间胶体渗透压↑,促使溶质及水分滤出④淋巴回流受阻,使含蛋白的水肿液在组织间隙中聚集3.分析心性水肿的发生机制*⑴血管内外液体交换平衡失调.充血性心力衰竭时体v回流障碍,v压增高可致毛细血管流体v压增高,时组织
4、液生成增多⑵体内外液体交换平衡失调①充血性心力衰竭时,有效循环血量↓,肾血流量↓.交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小A收缩,肾血流量进一步↓,肾小球滤过率↓,导致水钠潴留②有效循环血量↓,致使心房肽分泌↓,加上肾小球滤过分数增高,导致近曲小管对水、钠的重吸收↑③有效循环血量↓,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,导致醛固酮和ADH分泌增多,使远曲小管对水、钠重吸收增多,导致水钠潴留4.试述低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性的影响及其机制*低钾血症时,c内外液中k+浓度差↑,但[k+]↓使心肌c膜对k+的通透性↓,k+随化学浓
5、度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应↓,即Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性增高.高钾血症时,c内外液中k+浓度差↓,Em负值↓,使Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性先增高;严重高钾血症时,Em过于接近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓5.试述反常性酸性尿和反常性碱性尿和发生机制*低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H
6、+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿6.某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀,试分析其可能的原因*低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性↓,肠蠕动↓,于是发生腹胀.原因:①腹泻引起钾丢失②大量滴注葡萄糖液使血糖浓度↑,在胰岛素作用下葡萄糖进入c合成糖原,在此过程中要消耗K+③胰岛素还可以刺激c膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向c内转移使血钾浓度↓④大量输入葡萄糖使血浆渗透压↑,引起肾脏渗透性利尿而丢失钾7.简述低钾血症时,心肌电生理的变化及其发生机制*①兴奋性↑:膜对钾的通透性↓②传导性↓:0相去极化速度↓③自律性↑:低钾血症时
7、钾外流↓,相对的钠内流↑,自动除极化速度加快④收缩性↑:钙内流加速,兴奋-收缩耦联↑8.试述缺钾病人剧烈活动时易发生横纹肌溶解的机制*①运动所诱发的舒血管反应丧失,造成肌肉缺血②肌肉的糖原合成↓,能量储备不足③Na+-K+泵活性↓,c内Na+增多,与Na+伴随的物质转运活动也收到损害9.简述缺钾和低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制*均易诱发代碱.机制:①低钾血症时H+向c内转移增多②肾脏缺钾时排H+增多10.试述严重高钾血症引起心搏骤停的机制*严重高钾血症时,可因兴奋性和自律性严重↓而引起心搏骤停.机制:①高钾血症时,c内外液中K+浓度差↓,按
8、Nernst方程Em负值↓,Em过于接近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓②c外液K+浓度↑使膜对K+的通透性↑,因此4相的K+外向电流↑延缓了4相的净内向电流的自
