肝硬化顽固性腹水ppt课件.ppt

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1、肝硬化顽固性腹水1腹水门脉高压性腹水非门脉高压性腹水病理生理机制肝病性腹水非肝病性腹水病因学机制非肝病性腹水心血管性腹水肾性腹水胰性腹水腹膜疾病胆汁性腹水炎症肿瘤其他粘液性腹水：甲减乳糜性腹水Meigs综合征疾病病因3结核性腹膜炎21.8%恶性肿瘤25.9%其它9.8%肝硬化42.5%腹水的病因构成比协和医院81-90年住院病人统计4发病机制血白蛋白↓肝窦压力↑周围动脉扩张周围血管阻力↓动脉有效血容量交感神经活性↑RAAS反应↑血管加压素↑肾脏钠水潴留↑经肝血流阻力↑门脉系CAP静水压↑淋巴液生成↑血浆胶体渗透压↓腹水肝硬化门脉高压5血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)(Serum-

2、AscitesAlbuminGradient)在同一天检测血清白蛋白和腹水白蛋白，SAAG＝血清白蛋白浓度－腹水白蛋白浓度如果：≥11g/L，漏出液，为门脉高压腹水；＜11g/L，渗出液，为其他原因腹水；在自发性腹膜炎时，SAAG不受影响。意义：区别有否门脉高压，准确率达到92-100%，敏感率94-97%，特异率为91%注意：白蛋白过低（＜11g/L）、休克、乳糜腹水时不准确6肝硬化顽固性腹水定义：经药物治疗腹水消退不满意或经治疗后药物不能阻止腹水的早期复发。临床分型：●利尿剂抵抗性：对限钠、强大利尿药缺乏反应，致腹水不能消退或不能阻止其早期复发●利尿剂难治性：在使用利尿剂时出

3、现并发症妨碍了利尿剂的疗效7顽固性腹水的病理生理肝肾综合征：“与顽固性腹水是终末期肝病的一对孪生子”肾病：原发性肾脏病变：慢性肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎晚期大量蛋白尿、低蛋白血症癌性腹水：增长迅速，不易消退，血性或非血性＊种植腹膜＊瘤体出血＊肿瘤侵袭门静脉或肝静脉血性腹水84.白蛋白过低：5.腹腔感染：顽固腹水型：腹水进行性增多，利尿剂治疗无效，腹胀明显，常无腹痛。腹水检查有助于诊断。6.腹压过高：肠胀气、大量腹水压迫肾血管肾动脉压↓、肾静脉压↑肾小球滤过率↓肾脏钠水潴留门脉血栓形成慢性型顽固性腹水胸导管不畅，淋巴回流受阻9.全身血流重新分布GFR↓容量感受器ADH↑肾重吸收钠水

4、↑顽固性腹水的病理生理9心功能不全：腹水胸水低K营养障碍（Pr,VitB）感染HBV侵害心肌原有心脏疾病心衰CVP↑胸导管淋巴回流↓CAP滤过↑，回吸收↓，组织间液↑电解质紊乱：摄入不足排出过多低K,低Na,低Cl,水潴留稀释性低Na利尿乏效危重患者：SBP＜80mmHg少尿，SBP＜60mmHg无尿顽固性腹水的病理生理10肝硬化腹水的一般治疗营养及监护：卧床休息：有利于增加GFR和尿Na的排出限制钠水摄入：NaCl1.2~2.0g/d,H2O＜1500ml/d血清Na＜120mmol/L时H2O500~800ml/d利尿剂：速尿40mg/d安体舒通100mg/dmax速尿160

5、mg/d安体舒通400mg/d注意副作用：氮质血症、低钠血症、高钾血症、肝性脑病、男性女性化、女性月经失调11肝硬化顽固性腹水的治疗纠正引起利尿失效的因素：控制感染与内毒素血症：纠正电解质紊乱：低K、低Na、低Cl提高胶体渗透压、补充有效血容量（白蛋白、血浆），扩容后利尿缓解过高腹压：放腹水，促进肠蠕动，肛管排气联合用药加强利尿多巴胺+利尿剂酚妥拉明+利尿剂卡托普利+利尿剂12肝硬化顽固性腹水的治疗大量排放腹水（LVP）+输注白蛋白3000~5000ml/次白蛋白10g/1000ml腹水,隔日/每周三次优点：↓腹压，↑肾血流量，↑GFR,↓ADH、醛固酮的分泌放腹水后利尿可延缓腹

6、水的形成自身腹水浓缩回输静脉回输：禁忌：感染性、癌性严重黄疸、HE、心律失常、心功能不全、活动性出血并发症：心衰、肺水肿、寒战、发热、出血腹腔回输：13肝硬化顽固性腹水的治疗腹腔—颈静脉引流（PVS）扩容、有效消退腹水并发症较多：感染、DIC、血栓引流过快致出血、肺水肿经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）有效↓门脉压力并发症：门体分流性脑病、分流道早闭门体分流手术：原位肝移植：外周血管收缩剂：血管加压素类似物14肝硬化腹水治疗方案的作用环节肝内门脉血流阻力↑全身动脉阻力↓肝窦静脉压↑有效动脉血容量↓腹水钠水潴留神经-体液系统激活肝硬化肝移植TIPSTIPS白蛋白PVS血管收缩剂利尿

7、剂限钠LVP,PVS15肝硬化腹水的程序治疗限钠+利尿轻、中度腹水大量/张力性腹水效佳效差调整维持增加药量+扩容效佳效差肝移植限钠+利尿+腹穿放液+白蛋白增加药量效差调整维持效佳效佳效差顽固性腹水肝移植首选PVSTIPS16肝硬化腹水1年生存率56%2年生存率49%顽固性腹水半年生存率50%1年生存率25%预后17谢谢18此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！