糖尿病急性并发症的处理.ppt

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1、糖尿病急性并发症处理糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。其均为糖尿病急性代谢合并症，共同特征是糖代谢紊乱。上述疾病均起病急剧，病情严重，且常与其它疾病同时存在，症状重叠使病情更为复杂，如不及时识别，极易造成误诊或漏诊而贻误治疗，死亡率极高。糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷包括：糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态乳酸性酸中毒低血糖昏迷共同特征急性糖代谢紊乱和昏迷起病急，病情重与其它疾病同时存在，病情复杂极易误诊或漏诊,死亡率高糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素或

2、其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征诱发糖尿病酮症酸中毒的原因新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞病理生理（一）高酮血症酮体形成胰岛素及其作用缺乏→血糖及脂肪分解↑↑→血、尿酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）↑↑危害：①使血PH↓；②肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒；③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水分，使细胞脱水；④乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系统缺氧。（二）高血糖形成①胰岛素缺乏及作用降低②抗胰岛素激素增加。危害①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖经肾小

3、球滤出，而肾小管仅能吸收300-500mg/min)；②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失(血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)；③血浆渗透压↑血糖每上升100mg/dl→血浆渗透压上升5.5mOsm/L。（三）严重脱水形成①血糖和酮体升高的渗透性利尿，②酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞外液丢失。危害①血容量减少，血压下降或休克；②肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能不全；③细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。（四）电解质紊乱低钠和低钾血症的形成①渗透性利尿

4、使肾脏丢失过多②厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少③酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重危害①低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。②低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。（五）酸中毒形成①酮体生成增多②血容量不足、血压下降或休克致肾功下降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。危害①血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾；②心肌抑制；③组织缺氧2－3DPG降低，血氧离曲线左移；④对中枢神经系统的抑制；⑤消化道出血。（六）中枢神经系统功能障碍在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、

5、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。二．临床表现原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿明显。胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸中毒深大呼吸。严重脱水、血压下降、心率加快、嗜睡、昏迷。诱因之表现：体温升高、感染、脑血管意外、心肌梗塞。少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、消化道出血。三．诊断要点糖尿病病史，用药情况，消化道症状及意识障碍；有诱因；查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；化验:1.尿糖

6、阳性、尿酮阳性；2.血糖升高；3.CO2-CP↓、PH↓、K＋、Na＋、正常或下降、BUN↑；4.WBC↑（感染或脱水）。四特殊类型的DKA（一）正常血糖性DKA主要见于：1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄GS时。2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血糖者。3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低,肾脏排出大量GS,形成血糖低于14mmol/L的DKA。（二）非酮血症性ＤＫＡ发生机理酮体有β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测β羟丁酸。正常时β羟丁酸与乙酰乙酸之比为4-5:1。组织低氧时，β羟丁酸生成增加，两者

7、之比升至20:1以上，使硝普盐反应能检测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈阴性或弱阳性，可能混淆DKA的诊断。诊断非酮血症性DKA见于脓毒血症、低血压、休克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时，应同时检测血乳酸以明确是否伴有乳酸性酸中毒。非酮血症性DKA病人在胰岛素治疗期间，由于代谢和供氧的改善，组织生成的β羟丁酸明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛素治疗无效的假象。（三）碱血

8、症性ＤＫＡ发生机理是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使用利尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。诊断酸中毒主要依靠血HCO3-或PH