内科学课件讲课急性肾衰竭.ppt

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1、第五篇泌尿系统疾病第十章急性肾衰竭（acuterenalfailure,ARF）吕永曼学时数：1学时1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗2、熟悉急性肾衰竭的病因分类3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗概述定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐(绝对值每日增加44.2或88.4vmol/L)、尿素氮迅速升高、水电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统并发症。广义急性肾衰竭：①肾前性②肾性③

2、肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类１、肾前性急性肾衰：占55-60%肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)血容量不足(体液丢失或出血）(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)全身血管扩张(过敏性休克、应用降压药)或肾内血管收缩（非甾体类、环孢素、两性霉B、高剂量多巴胺、肾上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及麻醉、手术、败血症等病因如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+

3、）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑在缺血时血流重新分布，肾是最早受累器官（肾血流自身调节消失肾血管收缩）有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑附在老年人和入球小动脉受累疾病（高肾、糖肾）即使轻微低血压也可触发肾前性氮质血症ACEI和ARB、非激素类抗炎药可诱发肾前性氮质血症如果致病因素不纠正肾灌注不足持续存在（>6小时）出球小动脉持续收缩可导致肾小管上皮细胞缺血缺氧变性坏死，最终发展为器质性肾功能衰竭２、肾性急性肾衰竭（占35-40%）常

4、见病因及占肾性ＡＲＦ的％急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复３、肾后性急性肾衰竭（占5%）急性肾小管坏死的病因缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压伤、感染性休克、大手术后等）肾毒素外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常肾血流量下降和肾内血流重新分布（因在肾缺血时肾入球小动脉对儿茶酚胺等敏感而收缩导致肾皮质血流量减少皮质呈缺血改变，肾髓质充血等）发病机制

5、肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋体内儿茶酚胺增加（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、PG↓肾缺血血液流变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶

6、释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段ARF是可以预防的

7、临床表现典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿（尿量在400ml/d以下）。非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较好。(二)维持期少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压消化系统　恶心，呕吐呼吸系统　呼吸困难，憋气循环系统　高血压，心力衰竭神经系统　意识障碍，抽搐血液系统　出血倾向感染多器官功能衰竭　死亡率高达７０％１、ＡＲＦ临床表现（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷２、ＡＲＦ代谢紊乱a体内

8、分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑b尿少，酸性物质排出↓c肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可