糖尿病课件-课件演示.ppt

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1、糖尿病主讲人：孙丽莉一、概述糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害二、流行病学据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康三、糖尿病分型1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T

2、1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）1型糖尿病有HLA某些易感基因病毒感染诱发自身免疫性反应有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAAB细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻体型较肥

3、胖，较少自发性酮症多数患者不需胰岛素控制血糖1型糖尿病2型糖尿病发病年龄幼年和青年多为成年和老年体型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度较重较轻血胰岛素显著低轻度降低，正常或超过正常对胰岛素的敏感很敏感（易致低血糖症）较不敏感胰岛素治疗必须约25％患者需要磺脲类降糖药疗效差＞50％酮症酸中毒常见少见四、病因和发病机制1型糖尿病1、第一期―遗传学易感性(HLA)2、第二期―启动自身免疫反应（病毒感染后启动）3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生）4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失5、第五期

4、―临床糖尿病6、第六期－临床表现明显四、病因和发病机制2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病环境因素四、病因和发病机制高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象IR胰岛素分泌缺陷B细胞分泌胰岛素（高胰岛素血糖症）胰岛素分泌双峰消失第一分泌相缺失第二胰岛素高峰延迟餐后低血糖血糖升高B细胞功能缺陷四、病因和发病机制糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值IGT和IF

5、G：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态临床糖尿病五、病理生理葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多血糖脂肪代谢脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG升高，引发慢性并发症蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡六、临床表现（一）代谢紊乱症候群三多一少多饮多食多尿体重减轻六、临床表现皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等六、临床表现（二）并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病

6、微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足1、酮症酸中毒（DKA）概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮体（特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中）乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮1、酮症酸中毒（DKA）诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现：1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果）3）循环系统：脉

7、细速、血压下降4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷1、酮症酸中毒（DKA）化验血：血糖16.7～33.3mmol/L，有的>55.5mmol/L；血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L重者<9.0mmol/LPaCO2降低PH﹤7.35尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于50～70岁约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎

8、、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等机制（不太清楚）严重高血糖、脱水血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）临床表现：多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上；一般为33.3~66.6mmol/L血钠可在155mmol/L以上血浆渗透压可达330～460mmol/L3、感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒