基孔肯雅病毒研究进展.pdf

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1、生基孔肯雅病毒研究进展王家栋韩晓辉方筠2008年3月，广东出入境检验检疫局卫生检疫长度1／3的与3端相同的亚基因组结构，称之为26S实验室首次从2名斯里兰卡回国的劳务人员血清标RNA，在病毒复制的后期作为结构蛋白翻译的模本中检出基孔肯雅病毒(Cilikungunyavirus，CHIKV)。板J。Khan等_3J对CHIKV非洲原型株$27的全基这2名旅客中的1人在通过机场红外线体温测量仪因组测序后发现，CHIKV的基因组结构与其他甲病时被发现体温异常，出现发热、结膜充血、面色潮红毒属成员的结构十分相似，特别是与ONNV在核酸等症状，经实验室诊断并结合流行病学调查，确诊2以及氨基酸

2、序列上高度同源(>80％)。进一步通过人感染CHIKV。这是我国首次发现的基孔肯雅病输对E1包膜蛋白的序列分析，发现CHIKV可以分为人性病例。基孔肯雅病主要是由伊蚊携带传播的虫3个基因型：第1型包括所有西非分离株，第2型包媒传染病，最早于1953年在坦桑尼亚被发现。2005括所有东非、南非以及中非分离株，而第3型则包括年以来，C}Ⅲ在印度洋各岛屿和印度大陆先后大所有亚洲分离株。亚洲分离株在序列上十分保守和规模流行。仅2005年2月～2006年5月，法属留尼独特，提示亚洲CHIKV的流行模式可能与非洲不汪岛775000居民中就有258000人感染该病毒，其同』。Ozden等_7J通

3、过免疫组化实验发现病毒可以中219人死亡⋯。2005年12月～2006年5月，印度感染人的骨骼肌卫星细胞，且体外实验发现原代卫全国有超过180000人感染CHIKV[2J。这是近30年星细胞也支持病毒复制，提示上述细胞可能作为病来最大规模的一次CHIKV流行。同时，世界各地也毒在体内复制的场所。对病毒分离培养的研究发报告了大量输入性病例。现就近年来CHIKV病原现，CHIKV可以在乳鼠和多种传代细胞系中扩增，如学、流行病学、临床表现、实验室诊断以及防控措施Vero细胞、BHK-1细胞、LLC—MK2细胞、C6／36细胞等方面的进展作一综述。等【。Couderc等_8．通过将CHIK

4、V接种小鼠建立了CHIKV感染的小动物模型。实验发现成年小鼠对病原学CHIKV不易感，而新生小鼠则支持病毒复制并表现CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki为年龄依赖性。病毒在骨骼肌、关节、皮肤处出现较forest(sF)抗原复合群，除CHIKV以外，还包括O’高的滴度。进一步对成年小鼠的研究发现，干扰素nyong-nyong病毒(ONNV)、Rossriver病毒、Semliki(interferon，IVN)部分缺失的杂合子或完全敲除的小forest病毒(SFV)、Mayaro病毒等。病毒直径约70鼠支持病毒复制并表现出与人类似的感染症状，分nnl，有包膜。CHIKV的

5、基因组为不分节段的单正链别表现为轻微或严重的体征，提示IFN信号通路可RNA，长度约为11800bp。整个基因组包括5端非能在CHIKV复制过程中发挥重要作用。编码区、2个独立的开放阅读框架(ORF)、1个内在Schufenecker等_9J对6株2005年印度洋暴发的polyA尾部以及3’端非编码区。2个ORF分别编码CHIKV分离株进行全基因组测序后发现，病毒的适病毒的非结构蛋白以及结构蛋白，从5端至3端依应性突变可能在本次病毒的大规模流行中发挥重要次是非结构蛋白nsP1、nsP2、nsP3、nsP4、衣壳蛋白C、作用。其中，包膜蛋白El的226位A—V的突变在包膜蛋白E3、E

6、2、蛋白6K和包膜蛋白E1。同时，在病毒流行早期和后期之间的变化尤其明显。进一步病毒复制时其负链可以复制出一段约占整个基因组对92株2005年流行早期和后期的分离株进行E1区测序后也发现了在这一位置明显的改变，超过作者单位：中华人民共和国上海出入境检验检疫局卫生检疫实90％的后期分离株都能检测到该位置发生的突变，验室，上海200335而在流行早期上述位置则未能检测到该突变。类似通讯作者：Ty筠，E-Maihf~@shciq．gov．cn的突变也发生于塞姆利基森林病毒(SW)，由于发生突变后病毒的穿入及释放就几乎不依赖胆固醇，生物与感染2008年9月第3卷第3期JournalofMi

7、crobesandInfection,September2008,Vol3,No．3而蚊类往往是胆固醇的缺陷体，因此上述在病毒流2005～2007年，CHIKV先后在印度洋各岛屿和行期间发生的改变可能更有利于病毒的大规模传印度大陆大规模流行。本次流行最初起源于2004播。Santhosh等比较了印度2006年和2007年年肯尼亚，随后依次到达印度洋中的岛屿科摩罗CHIKV分离株的全基因组序列，在2007年分离株上(2005年1月)、塞舌尔(2005年3月)以及毛里求也