脑梗塞所致颅内高压治疗.ppt

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1、脑梗塞所致颅内高压的特点早期：细胞毒性水肿—脑组织缺血、缺氧，脑细胞功能受损，细胞内Ca2+、Cl-、Na+潴留，细胞外液进入细胞内导致脑细胞肿胀。中期：血管源水肿—血管通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体外渗。中晚期多是混合性脑水肿。脑梗塞水肿高峰期多在起病后1~3d，部分病人可持续1周左右。脑水肿的程度和梗塞的大小密切相关：颅内大动脉主干—引起大面积梗塞脑水肿程度重—中线结构移位—脑疝。颅内小动脉深穿支梗塞通常不会引起颅内高压脑梗塞的分型根据结构性影像(CT、MRI等)所示病灶大小可将急性脑梗塞分为：大梗塞(>5cm,累及2个以上脑解剖部位)中梗塞(3~5cm)、

2、小梗塞(1.5~3cm)腔隙性梗塞(≤1.5cm)患者有脑萎缩或已存在的软化中风囊，可使颅内容积相对增大部分代偿脑水肿颅高压。颅内高压的临床表现头痛呕吐视乳头水肿。除此之外还有意识改变，严重可引起昏迷。实验室检查颅脑CT或者MRI等结构性影像可以显示颅脑梗塞的大小及周围水肿带的大小，间接提示颅内高压的严重程度;MR弥散加权成像(DWI)技术对早期脑血管病变的诊断较CT或者MRI更敏感。目前临床上有直接监测颅内压仪器,但多处于研究阶段，颅内压监测技术分为有创性和无创性，包括红外线光谱技术ICP监测和无创性前囟门ICP监测。颅内高压的治疗措施脑梗塞颅内高压治疗并无统一治疗方

3、案。过度换气、巴比妥类药物、低温疗法和激素等治疗由于疗效不肯定且副作用较多，处于二线治疗。目前我国脑梗颅内高压治疗主要药物为甘露醇、速尿和白蛋白。目前临床上应用最为广泛的颅内高压脱水药物甘露醇是高分子单糖，在体内不被代谢在治疗脑梗塞所致的颅高压时使用的剂量、次数及疗程等仍存在较大争议甘露醇的药理作用药理作用组织的脱水作用：在血管壁完整的情况下，通过提高血浆胶体渗压，导致脑组织内细胞外液、脑脊液等水分进入血管内利尿作用：通过增加血容量，提高肾小球滤过率，集合管中水重吸收减少，尿量增加1g甘露醇可产生渗透浓度5.5mOsm/L，可带出12.5ml水分，尿钠排泄0.5g。甘露

4、醇在颅内高压治疗中被列为脱水一线药物，甘露醇脱水作用强烈，进入血管后10~20min开始起作用，2~3h降颅压效果最强，可维持作用4~6h。用量用法：125~250ml，Q4~6h40~45分钟内滴入正常血浆渗透压范围是280~310mOsm/L甘露醇高渗脱水是最佳作用区间是310~330mOsm/L甘露醇使用的注意事项脑梗塞早期并不主张使用长时间使用疗效逐渐降低至失效反跳现象甘露醇的脱水作用有赖于血脑屏障的完整性脑梗死的后期以血管源性脑水肿为主，此时血脑屏障的通透性增高，甘露醇就可以逐步通过血脑屏障聚积于脑组织间隙突然停止使用甘露醇，血浆渗透压就可能暂时低于脑组织的渗

5、透压，此时水分由血浆反流入脑组织，使脑水肿加重，即出现所谓反跳。不良反应急性肾损害水电解质失衡加重心功能不全速尿作用于亨利襻升支粗段强力抑制NaCl的重吸收，是最强的利尿剂可与甘露醇协同使用。尤其适用于心衰患者用量用法：20~40mgiv,Q8~12h100mgivdripQd此类药物脱水作用弱，临床上不能作为降低颅压一线药物。白蛋白通过提高血浆胶体渗透压而起到脱水降颅压作用，尚可补充蛋白质。用量用法：10~20g，ivdrip，每天一~两次适用于心、肾功能不全，甘露醇使用相对受限者甘油果糖高渗性脱水剂作用和缓，12h后起效，持续时间较长，可维持血浆渗透压8~12h极少

6、有甘露醇的不良反应如反跳、电解质紊乱和肾损害等不适于脑疝患者抢救用药高张盐水(10%NaCl)在脑水肿颅内高压治疗国外近年来有不少报道。高张盐水也是通过高渗性脱水，但没有甘露醇心肾损害及“反跳”作用，既往多认为其作用弱，近年来有临床实验认为其脱水作用与甘露醇相若。但国内目前关于高张盐水在颅内高压的治疗尚未见报道。其他包括高渗性药物、过度通气、巴比妥类药物、激素、低温疗法和去骨瓣减压手术。没有一种已被证明确实有效的治疗方法，去骨瓣减压手术可能是最为有效的治疗方法，但是仍需要随机临床对照实验的验证。结论体位：患者头位抬高15~30°，是最简单降低颅内高压的一种方法保持室内安

7、静适当镇静临床治疗建议临床治疗建议判定患者颅内高压情况及是否使用脱水治疗。患者无头痛、呕吐及意识改变，颅内高压不明显，不予以脱水治疗患者梗塞部位大，有意识改变、头痛剧烈，有明显颅内高压情况。有必要使用甘露醇，可以联用甘油果糖、速尿和白蛋白临床治疗建议在使用甘露醇期间，密切观察患者肾功能、血渗透压、神志及生命体征。如果患者生命体征进一步恶化，有脑疝前期表现，应即刻予以外科去骨瓣减压手术临床治疗建议甘露醇使用时间5~7d为宜，超过该时间甘露醇已基本失效，且容易导致其他副作用。停用甘露醇需警惕患者有无“反跳”，若患者症状加重仍需继续使用甘露醇。