2015本科-高血压风湿病.ppt

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1、第三节高血压病一、概述最常见的心血管疾病之一1.定义：高血压（hypertension）是指体循环血压持续升高,是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。2.正常成人血压:收缩压<18.4kPa（140mmHg）舒张压<12kPa（90mmHg）3.成年人高血压:收缩压≥18.4kPa（140mmHg）舒张压≥12kPa（90mmHg）4.分类(1)原发性高血压（特发性高血压）(primaryoressentialhypertension）：最多见，占90%-95%◆原因不明◆多见中老年人◆以全身细小动脉硬化

2、为基本病变(2)继发性高血压(secondaryhypertension):5%-10%指患有某些疾病时出现的血压升高，是一个体征，如慢性肾炎、肾A狭窄、肾盂肾炎、肾上腺肿瘤（3）特殊类型高血压指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象，如高血压脑病、颅内出血、不稳定性心绞痛、AMI、急性左心衰竭伴肺水肿、主动脉缩窄及子痫。二、病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用(一)危险因素:1.遗传因素和家族聚集性：75%高血压患者具有遗传素质，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变2.饮食因素:食盐摄入量与高

3、血压发生有关，摄入Na+↑３.社会心理因素:精神紧张大脑皮质功能失调↓促进高血压发生４.体力活动负相关５.神经内分泌因素:细动脉的交感神经兴奋性增强及缩（舒）血管递质体液因子血管紧张素Ⅱ　前列腺素类儿茶酚胺类　激肽类血栓素　一氧化氮白细胞三烯类　（舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）Na+盐皮质激素类心房肽↓血容量↓心输出量↑心率和心缩力↓血压=×外周阻力←↑血管平滑肌收缩变化血管结构异常α-受体激素β-受体激素(缩血管因子)(舒血管因子)神经因子（二）发病机制：三、类型及病理变化原发性高血压类型:◆良性高血压（缓进型高血

4、压）95%，累及全身细小动脉◆恶性高血压（急进型高血压）malignanthypertension(一)良性高血压chronichypertension1.功能紊乱期①部位:细动脉（如肾小球小A）小动脉（如肾小叶间A、弓形A、脑A）②病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变,可恢复③临床：血压↑波动、头昏、头痛---休息或治疗---症状减轻或消失2.动脉病变期(1)细小动脉硬化（arteriolosclerosis）——细小A玻璃样变性（透明变性）易累及肾入球A、视网膜A、脾的中心动脉镜下：管壁见红染、无结构的均质

5、玻璃样物，壁厚、腔小(2)肌型小动脉硬化①主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑A。②病变：内膜胶原及弹力纤维↑，内弹力膜分裂;中膜SMC↑，弹力f、胶原f增生→管壁增厚、管腔狭窄(3)大动脉硬化：可伴发AS3.内脏病变期(1)心脏的病变：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。向心性肥大：重量增加，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小。离心性肥大：心肌收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心腔扩张。严重可出现心力衰竭。(2)肾脏病变：①镜下：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A硬化，相应肾小球纤维化和玻璃样变，

6、肾小管萎缩消失,间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。残存肾小球代偿肥大，小管扩张。②肉眼：原发性颗粒性固缩肾(primarygranular-contractedkidney)双侧，对称性，小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面皮质变薄，肾盂周围脂肪↑原发性颗粒性固缩肾(3)脑的病变①脑水肿或高血压脑病:（hypertensiveencephalopathy）颅内压↑,头痛，呕吐，视力障碍高血压危象:（hypertensivecrisis）剧烈头痛、抽搐、意识障碍②脑软化(softeningofbrain):多发，小

7、的梗死灶→微梗死灶（microinfarct）③脑出血：最严重并发症1)好发部位：基底节（豆状核）、内囊其次为大脑白质、脑桥和小脑2)原因：常见于豆纹动脉（自大脑中A呈直角分出，口径小，壁薄）细、小动脉硬化管壁变脆微小动脉瘤破裂3)症状：颅内压↑→脑疝内囊→对侧肢体瘫痪脑桥→同侧面N及对侧上下肢瘫痪等等(4)视网膜的病变1)视网膜中央动脉硬化2)眼底镜：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，视盘水肿，视网膜出血(二)恶性高血压(malignanthypertension)1.临床特点：又称急进型高血压，多见于青少年，血

8、压显著升高，常＞230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。可继发于缓进型高血压，但常为原发型。2.病理变化：①增生性小动脉硬化：主要累及肾，内膜增厚，SMC↑，胶原纤维↑，管壁呈同心圆层状洋葱皮样增厚。②坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；镜下呈深伊红染色并有折光感，可见炎细胞浸润。增生性小