多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学.ppt

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1、急诊与灾难医学第十四章多器官功能障碍综合征学习目的和要求一、掌握SIRS的诊断和治疗二、掌握MODS的诊断和治疗第一节全身炎症反应综合征第十四章多器官功能障碍综合征主要教学内容概述1病理生理机制2临床特点及诊断3治疗41.概念全身炎症反应综合征严重脓毒症全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS）指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。危重症患者中发病率高达68%-97.6%。感染因素细菌病毒真菌寄生虫病因非感染

2、因素休克创伤、烧伤DIC胰腺炎再灌注损伤免疫介导器官损伤外源性炎症介质2.病因SIRS、感染与脓毒症关系脓毒症感染引起的全身性炎症反应感染+SIRS(≥2项)严重脓毒症：脓毒症+下列情况急性器官功能不全低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿，急性意识状态改变脓毒性休克脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常需与血管活性药维持血压SIRS、感染与脓毒症关系二、病理生理机制SIRS发病机制免疫功能失调炎症细胞激活炎症介质释放病理生理效应SIRS的发病机制1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞血小板2、炎症介质的释放：炎症介质间相互作

3、用，形成炎症介质网络体系内源性炎症介质细胞因子（IL-1、TNF-α）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）外源性炎症介质病原体毒素SIRS的发病机制3、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症4、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。SIRS的发展阶段严重全身反应期全身炎症反

4、应始动期局部反应期过度免疫抑制期免疫功能紊乱期SIRSSIRS的发展阶段1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。2、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身抗炎症介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。3、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放

5、，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，而引起SIRS的病理生理变化及临床表现。SIRS的发展阶段4、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质/抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩散。CARS的发生机制抗炎性介质合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、转化生长因子等抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质炎症细胞凋亡粒细

6、胞凋亡加速SIRS的发展阶段5、免疫功能紊乱期：CARS与SIRS平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。SIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高SIRS与CARS失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致MODS。混合性抗炎反应综合征（MARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。三、临床特点及诊断SIRS不是

7、单独的疾病，是在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态在有原发病的基础上引发全身炎症反应，符合以下2项或2项以上可诊断SIRS1T＞38℃或＜36℃2Ｒ＞20次/分PaCO2＜32mmHg3HR＞90次/分4WBC＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒细胞＞0.10SIRS诊断标准四、治疗1.去除诱因2.病因治疗3.清除拮抗炎症介质和免疫调理4.对症支持5.中医中药四、治疗1．去除诱因彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有胃肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧2．病因治疗对感染合理应用抗生素，针对非感染因素所致原发病进行积极

8、治疗3．清除拮抗炎症介质和免疫调理拮抗内毒素制剂、抗TNF-α抗体