病生习题练习与思考3.doc

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1、习题练习与思考一、填空题1.按照旧的传统观念,把死亡分为死期、期和期。2.成人体液总量歯体重的,其中细胞内液约占体重,细胞外液占。3.高渗性脱水的特征是失钠失水,血清钠浓度mmol/L,血浆渗透压mmol/(Kg-H2O),高渗性脱水主要是细胞内液。4.低渗性脱水体液变化的特征是失水—失钠,细胞丢失多于细胞°5.高渗性脱水时脱水的主要部位是,对病人的主要威胁是°6.高渗性脱水的特征是失钠失水,血清钠浓度血浆渗透压o7•高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于:、和。8•低渗性脱水早期易发生休克的机制在于:、和。9.低渗性脱水时体液丢失以为主,临床上易发生o10.低渗性脱水时脱水的主要部位是

2、,对病人的主要威胁是o11・等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为性脱水。12.引起水屮毒的常见原因:;;o13.体液渗透压rflcolloidosmoticpressure和crystalloidosmoticpressure两部分纽.成。前者ill等大分了形成,麻者rh、和离了所形成。13.低钾血症心肌电生理变化特点:自律性、兴奋性、传导性、心肌收缩性O14.急性低钾血症时,导致骨骼肌静息膜电位负值变,使细胞处于化状态,除极化障碍,引起肌肉无力,羡至发生。15.轻度低钾血症时,心肌的收缩性;严重的低钾血症时,心肌的收缩性o16.严重低钾血症时

3、心肌细胞的兴奋性,传导性,收缩性;快反应自律细胞的自律性17.低钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内K*外移,纽I胞外转入细胞内,从而导致中毒。18.急性低钾血症时,导致骨骼肌静息膜电位负值变,使细胞处于化状态,除极化障碍,引起肌肉无力,英至发生o19.钾代谢紊乱时典型心电图改变时:低钾血症时T波,而高钾血症时T波。13.高钾血症木身可引起酸碱平衡紊乱,表现为在引起的同时,出现尿。14.高钾血症时引起的酸碱平衡紊乱是由于细胞内H彭卜移,细胞外转入细胞内,使尿液的pH呈、而细胞外液出现屮毒。15.细胞内Mg2+缺失可使肾小管上皮细胞屮的酶失活,因而髓禅升支重吸收发生障碍而致失钾。23・

4、高度脂溶性CO?能迅速通过管腔膜进入近曲小管上皮细胞,在细胞内的催化下与结合生成,其进一步解离为,H+由近曲小管上皮细胞分泌进入小管液屮,与小管液屮的进行交换。16.代谢性酸屮毒是以细胞外液增加或丢失为主要特征的病理过程。17.AG增高型失代偿性代谢性酸中毒的常见原因为,和o所测指标变化表现为SB,AB,BB,BE,血清氯浓度。18.AG正常型代偿性代谢性酸屮毒的常见原因为,,和o所测指标变化表现为SB,AB,BB,BE,血清氯浓度o19.失代偿性代谢性碱屮毒的病理基础是血浆升高,所测指标变化表现为SB,AB,BB,BE,肺呼吸代偿时则可增加。20.酸屮毒时机体心血管系统功能变化,在心

5、脏方面主要表现为和。由于对儿茶酚胺的降低,因而能使外周血管,血压o21.AG增高型代谢性酸屮毒,其发病的主要原因有:、、和水杨酸屮毒及其他毒物如甲醇等屮毒。22.在酸碱平衡紊乱时,SB与AB同时降低表示存在酸中毒,SB>AB表示有,SB

6、COr为—溶性很难透过血脑屏障,结果造成脑脊液内的比值显著降低,使脑脊液比血浆的更低。33.盐水反应性碱屮毒患者除水平明显下降外,大多伴有细胞(内/外)液容量减少,应首选的治疗方法即可获得满意效果。33.心性水肿发生的关键机制是:由于,引起钠、水潴留,同时因,导致血管内外体液失去平衡,在重力作用下易引起下垂部位发生水肿。34.引起体内、外体液交换失平衡主要与肾脏的急剧降低重吸收和对的重吸收明显增高有关。35.肺水肿分为型和型两种。36.充血性心力衰竭时,以衰竭为主,并可导致水肿,其典型表现是水肿。37.机体严重缺氧时,糖酵解增强,可引起屮毒,其酸碱指标变化为AB,SB,BB,BE,AG

7、。38.血管源性脑水肿的发病机制主要是,水肿液主要分布在o39.导致血管内、外体液交换失平衡的发生机制有:、、和o40.发热激活物是指能够激活细胞,使产生和释放的物质,后者能作用于屮枢被称为的部位,引起体温调定点上移。较重要的细菌来源发热激活物是O41.发热时使体温调节屮枢调圧点上移的屮枢性介质有,,,42.内生致热原的效应部位是,它的作用使上移。43.内生致热原是一组由细胞产生的,具有。44.引起体温调节屮枢的调定点上移的屮枢发热介质可能包括

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