病理生理学__水肿.ppt

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1、水电解质代谢紊乱河北联合大学基础医学院病理生理学系李宏杰——水肿（Edema）第二节水、钠代谢紊乱高渗性脱水：低渗性脱水：等渗性脱水：根据体液容量变化脱水水过多低渗性水过多：水中毒高渗性水过多：盐中毒等渗性水过多：水肿水肿主要内容水肿的概念※水肿的分类水肿的机制※常见水肿的特点水肿对机体的影响常见水肿的发生机制一、水肿的概念过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。细胞内液组织间液血浆细胞内液积水/积液细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。不属于水肿的范畴。二、水肿的分类按范围——局部性、全身性按病因——肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、炎性、营养不良性、淋巴水肿…按部位——肺

2、水肿、脑水肿、皮下水肿…根据皮肤有无凹陷——凹陷性水肿（显性水肿）非凹陷性水肿（隐性水肿）二、水肿的发生机制组织间液恒定血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡正常失衡失衡组织液生成>回流钠水潴留水肿失衡机制：两个平衡→失平衡（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流影响组织液生成回流的基本因素毛细血管血压血浆胶渗压组织胶渗压组织液静水压淋巴回流血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压-2mmHg组织间胶渗压8mmHg组织液生成的平均有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝8mmHg淋巴管Cap平均血

3、压23mmHg=25mmHg促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压-组织间胶渗压=17mmHg（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流障碍1.毛细血管内流体静压增高（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流（1）静脉压升高①心力衰竭：左心衰→肺水肿；右心衰→全身水肿②肝硬化→门静脉回流受阻，压力↑→腹水③静脉内栓塞或静脉受压→局部水肿Cap流静压↑有效流静压↑组织液生成↑水肿（2）动脉充血主要见于炎症（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流2.

4、血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白含量减少蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良蛋白质丢失过多：肾病综合征蛋白质分解增强：恶性肿瘤血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留大量输入晶体液血浆胶渗压↓有效胶渗压↓组织液回流↓水肿3.微血管壁通透性增加微血管通透性↑蛋白滤出↑液体滤出↑血浆胶渗压↓组织液胶渗压↑（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流微血管壁损伤直接损伤理化因素的作用间接损伤炎性介质的作用水肿液中蛋白含量可高达3-6%（一）血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流淋巴管被阻塞肿瘤、丝虫病、手术摘除淋巴管乳癌根治术4.淋巴回流障碍淋巴回流受阻组织液回流↓组织胶渗压↑含

5、大量蛋白质的水肿液在组织间积聚水肿液中蛋白含量高达4-5%球-管平衡球-管失衡不变（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留99~99.5%被重吸收0.5~1%排出体外远曲小管重吸收受激素调节原尿180L/d终尿1.5L/d近曲小管重吸收60-70%（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留1.肾小球滤过率降低(filtrationrateofglomeruli,GFR)单位时间内两肾生成的超滤液量。正常125ml/min。影响GRF的因素有：肾血流量、肾小球有效滤过压滤过膜通透性、滤过面积（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留1.肾小球滤过率降低（1）广泛的肾小球病变急、慢性肾

6、炎（2）有效循环血量明显减少充血性心力衰竭肾病综合征肝硬化伴腹水有效循环血量↓肾血流量↓肾小球滤过率↓交感-肾上腺髓质系统RAAS肾血管收缩（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管——定比重吸收影响因素：心房肽滤过分数（2）远曲小管、集合管——激素调节影响因素：醛固酮抗利尿激素（3）髓袢影响因素：髓质高渗区2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多①心房肽（ANP）分泌减少循环血量↑血Na+↑AⅡ↑ANP↑肾素－醛固酮分泌↓近曲小管对钠水重吸收↓对抗AⅡ的缩血管作用利尿、利钠、扩血管（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留（二

7、）体内外液体交换失衡——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多①心房肽分泌减少↓钠水潴留有效循环血量减少↓心房牵张感受器（-）↓ANP分泌减少↓近曲小管重吸收钠水增加原因：有效循环血量减少（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留2.肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多②滤过分数增大（filtrationfractionFF)流经肾脏的血浆约20%经肾小球滤过形成原尿。（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留②滤过分数（FF）增大（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留②滤过分数（FF）增大近曲（二）体内外液体交换失衡——钠水潴留2.肾小管重