病理生理学——水肿

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1、组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema），然而通常所说水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积水（hydrops）。水肿分类：局部性、全身性；肾性、心性、肝性、营养不良性、过敏性；皮下水肿、肺水肿、脑水肿；显性水肿、隐性水肿。第一节　水肿发生的机制（重点）一、血管内外液体交换失衡－组织液的生成大于回流1、影响因素：1.1、平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液的流体静压，促使毛细血管内的液体向组织间滤出。1.2、有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织间液的胶体渗透压，促使组织间液向毛细血管回流。1.3、平均实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透

2、压，生理情况下，此值约为20mmHg，但不引起水肿，因为淋巴回流起着非常重要的作用。2、原因：2.1、毛细血管内流体静力压升高：右心衰的全身性水肿、左心衰的肺水肿、静脉血栓的局部水肿等。2.2、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白，低蛋白血症如：肝硬化、恶性肿瘤等。2.3、微血管壁通透性增高：感染、烧伤、冻伤、变态反应等，血管内蛋白滤出，有效胶体渗透压↓。2.4、淋巴液回流受阻：如丝虫病引起的下肢和阴囊的慢性水肿，称为象皮肿。二、机体内外液体交换失衡－钠水潴留正常人体水和钠的摄入与排出的动态平衡主要是在神经--体液的调节下通过肾的滤过和重吸收功能来调

3、节的。当肾功能紊乱时，水钠在体内潴留，造成细胞外液总量增多。过多的组织间液不能清除而积聚到一定程度时，就出现水肿。1、肾小球滤过率下降1.1、广泛肾小球病变　如急性和慢性肾小球肾炎，有效滤过面积减少，滤过率下降。1.2、肾血流量减少　如充血性心力衰竭，肝硬变腹水形成和肾病综合征等，由于有效循环血量减少，肾血流量亦随之减少，使肾小球滤过率降低。2、肾小管重吸收增强2.1、醛固酮增多　醛固酮能促进肾远曲小管对钠的重吸收。当有效循环血量减少时，常引起醛固酮增多，同时激活了肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅰ和Ⅱ增多，后两者刺激肾上腺皮质球状带，使之分泌醛固酮增多。2.2、抗

4、利尿激素增多　抗利尿激素(ADH)有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。当有效循环血量或心排血量下降时，加上激活了肾素-血管紧张素系统，均可导致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增多。2.3、利钠激素（心房肽）分泌减少　当血容量或有效循环血量下降时，可引起利钠激素减少。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作用，故当利钠激素分泌减少时就有利于醛固酮发挥潴钠作用，而致水肿发生。2.4、肾内血流重新分布　如心力衰竭时有效循环血量下降，则皮质肾单位的血管收缩，较大量的血液流向重吸收钠水较强的髓旁肾单位。当出现这种肾血流重新分布时，就可能有较多的钠水被重吸收，造成水钠潴留。2.5、滤过

5、分数增高　肾小球滤过率与肾血浆流量比值的百分数称为滤过分数。当有效循环血量减少时(如充血性心力衰竭、肾病综合征等)，可反射性地引起肾血管收缩，而出球小动脉收缩更明显，使肾小球滤过压增高，滤过率相对增加，则滤过分数增高，使无蛋白滤液由肾小球滤出相对增多。因此，近曲小管周围毛细血管内血液中的血浆蛋白浓度相对增高，而管周毛细血管内因血流量减少而使流体静压又下降，从而促进了近曲小管重吸收钠水增多而致水钠潴留。第二节　水肿的病变特点及对机体的影响一、水肿的病变特点脏器体积增大，重量增加，肿胀发亮，颜色苍白，弹性下降。凹陷性水肿：皮下水肿时，用手指按压后凹陷不能立即恢复。隐性水肿

6、：发生在凹陷性水肿之前，水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，指压呈非凹陷性水肿。二、水肿对机体的影响1、有利：防御意义（稀释毒素等）；安全阀。2、不利：影响组织细胞代谢；引起重要器官功能障碍（急性喉头水肿、脑水肿）。第三节　常见水肿及发生机制一、心性水肿左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制：1.心输出量减少①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④

7、利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。2.静脉回流障碍心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿二、肾性水肿最早出现在组织疏松的部位。肾炎性水肿：肾小球滤过率降低。肾病性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。三、肺水肿肺间质有过量液体积聚和(