病理生理学课件_水肿

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1、水肿edemaDefinitionofedemaClassificationofedemaPathogenesisofedemaManifestationofedemaEffectsofedemaMechanismofdifferentkindsofedema水肿的分类按水肿波及的范围：全身性水肿局部水肿（皮下水肿、肺水肿、脑水肿、视神经乳头水肿）。按水肿的发病原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。*积水：指液体在体腔中积聚过多。如胸腔积水、腹腔积水。*细胞水化：指细胞内水过多。水肿

2、的发生机制细胞间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。（一）血管内外液体交换失平衡1.毛细血管流体静压升高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性升高4.淋巴回流受阻（二）体内外液体交换失平衡1.GFR降低2.肾血流重分布3.近曲小管重吸收钠水增加4.远曲小管重吸收钠水增加血管内外液体交换失平衡局部水肿体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)全身性水肿血管内外液体交换失平衡动脉端静脉端有毛细血管有效效滤滤过过压压（+）（?）毛细淋凝胶网状物巴管有效滤过压=（C

3、ap流体静压?组织间液流体静压）?（血浆胶体渗透压?组织间液胶体渗透压）30/12mmHg?6.5mmHg28mmHg5mmHg毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换急性肾小球肾炎原发性Ald增多症心力衰竭球-管平衡球-管失平衡皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较皮质肾单位髓旁肾单位小动脉口径入球出球入球出球入球出球血液供应百分量94%5~6%肾素含量多少髓袢长度短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收弱强水肿的表现特征（一）水肿液的特点渗出液，漏出液（二）皮下水肿的皮肤特点隐性水肿（非凹陷性）

4、，显性水肿（凹陷性）（三）全身性水肿的分布特点影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血液动力学影响的程度。*右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。*肾性水肿，水肿首先出现在皮下组织疏松部位，如眼睑、面部。*肝性水肿，水肿首先出现在腹腔内，即腹水。渗出液漏出液产生原因炎症非炎症外观浑浊清亮蛋白含量25g/L20~25g/L比重1.0180.5?109/L（500个/mm3）0.1?109/L（100个/mm3）细菌培养（+）（?）放置后可

5、凝固性可凝固不凝固水肿对机体的影响有利稀释毒素输送抗体或药物至炎症局部吸附有毒物质形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利引起组织细胞营养障碍引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。各种常见水肿的发生机制（一）心性水肿（二）肾性水肿肾病性水肿；肾炎性水肿（三）肝性水肿（四）肺水肿（五）脑水肿心性水肿的发生机制心泵功能衰竭心输出量?，有效循环血量?体静脉回流障碍，淤血交感兴奋外周静脉阻力?静脉压?ANF?肾血流量?肝功能障碍胃、肠淤血淋巴回流重障碍分GFR?ADH?蛋白质吸收配合成减少毛细血管内压?FF?

6、RAAS醛固酮?激活钠水潴留水肿细胞间液生成?*概念过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。积水：水肿发生于体腔内水肿的定义机制一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留血管内外液体交换的调控平均有效流体静压=毛细血管平均血压―组织间隙流体静压=2.33-(-0.87)=3.2Kpa有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压―组织间隙胶体渗透压=3.72-0.67=3.05Kpa平均实际滤过压=平均有效流体静压―有效胶体渗透压=3.20-3.05=0.15Kpa淋巴回流淋巴管壁通透性高代偿能力强导

7、致血管内外液体交换失衡的因素（1）毛细血管流体静压VenousobstructionArteriolardilationIncreasedvolumeEffectofgravityIncreasedcapillaryhydrostaticpressureExcessinterstitialfluid,exceedingback-flowEdema导致血管内外液体交换失衡的因素（2）血浆胶体渗透压Decreasedsynthesisofprotein：LiverfunctioninsufficiencyIncreasedl

8、oss：NephroticsyndromeInadequateintake:MalnutritionIncreaseddegradation：Chronicconsumptivediseases导致血管内外液体交换失衡的因素（3）微血管通透性Increasedvascularpermeabilitytoprotein