急性肾衰诊治.ppt

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1、急性肾衰的诊治急性肾功能衰竭各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。ARF临床表现1.尿素ARF时尿素蓄积，血浆尿素增高。内源性蛋白质破坏分解代谢是影响血浆尿素的最重要因素。蛋白质高分解代谢的程度与ARF基础疾病和并发损害有关如：外伤性、感染性、中毒性或代谢性肌损伤、横纹肌溶解、内脏深部感染或血肿、败血症等。每日血浆尿素可增加10mmol/L。（一）、氮质潴留2.血浆肌酐血浆肌酐主要由肾小球滤过，肾小管也分泌肌酐，但量很少。ARF时血肌酐增高。当患者

2、完全无尿，血浆肌酐每天可增加200umol/L。3.尿酸尿酸大部分从肾脏排泄，ARF血尿酸增高>430umol/L。（二）、电解质和酸碱平衡紊乱1.血钾高血钾6.5mmol/L：（1）尿少，钾的排泄减少；（2）组织分解代谢增加，细胞破坏如感染、肌肉损伤、出血及溶血。治疗下血钾每日仍上升1mmol/L；（3）酸中毒，细胞内钾释放至细胞外。低钾血症较少见。电解质和酸碱平衡紊乱2.血钠低钠血症：由于水分摄入过多（输入大量不含钠盐的液体）和/或内生水的产生；少尿致水潴留，血钠多低于130mmol/L。当有呕吐腹

3、泻或大面积烧伤时钠盐丢失，可加重低血钠。低钠引起脑水肿，表现头痛、淡漠、定向力消失、抽搐、昏迷。高钠血症：少见，水分的丢失和高渗盐的过多摄入可造成严重的脑部并发症。电解质和酸碱平衡紊乱3.血钙ARF后很快出现低钙血症。由于酸中毒游离钙浓度增加和高镁血症存在，不产生症状。如果过快纠正酸中毒，可引起严重的抽搐，甚至昏迷。低血钙加重高血钾时心脏的毒性作用。ARF早期伴明显低钙要警惕有否坏死性胰腺炎。电解质和酸碱平衡紊乱4.血镁高镁血症在少尿期易发生，当血镁高于3mmol/L时，可影响神经肌肉系统功能，出现反射

4、迟钝、肌力减弱，重者发生呼吸肌麻痹和心脏停搏。5.血磷高磷血症本身不产生症状，但可影响血清中钙离子浓度，使之更趋下降。6.血氯由于呕吐腹泻与钠一起丢失，低氯与低钠血症同时存在。7.酸碱平衡紊乱肾脏不能排泄H+和合成HCO3-，血浆碳酸氢盐下降，有机酸体内迅速积聚，脂肪大量分解产生酮体，血浆碳酸氢盐较少降低至15mmol/L以下。如果ARF合并肺功能障碍、呼吸肌麻痹、气道阻塞、肺炎或肺梗塞病变，肺部不能排出过多CO2，而出现混合性酸中毒，此时血pH迅速降低至7.20-7.10，严重威胁生命。（三）、水1.

5、水和水化状态所有水失衡综合征（细胞内或细胞外水中毒）均可见。由于少尿水分排出减少，机体分解代谢亢进，特别是脂肪与蛋白质的分解，每日内生水可达450-500ml以上，容易引起水滞留。若再过多地补充液体摄入钠盐，则可引起急性肺水肿或脑水肿。细胞外脱水临床表现体重轻度直立性低血压锁骨下皮肤皱折（+）眼球凹陷，眼球张力心胸比<0.5表浅静脉干瘪细胞外脱水实验室检查血球压积>50%PVC<2-4cmH2O总蛋白>75g/L，或>先前少尿<400-600ml/日尿Na<10mmol/24H尿BUN(U

6、/PBUN>15)尿渗透压(U/P渗透压>2)血BUN>血Cr细胞外脱水治疗缓慢补充等渗氯化钠或小苏打血压补充胶体（白蛋白、血浆）血压补充低分子右旋糖苷避免使用利尿剂细胞内脱水（高钠血症）实验室检查血渗透压>300mOsm/kg.H2O血Na>145mmol/LU/P渗透压0.2-1.5(正常>3）细胞内脱水（高钠血症）临床表现体重明显口干皮肤粘膜干燥发热中枢神经病变（惊厥昏迷）细胞内脱水（高钠血症）治疗清醒病人鼓励多饮淡水昏迷病人鼻饲管、静脉输入液体种类补低渗糖水（2.5%GNS）

7、或纯糖水24H均衡输入，避免肺水肿2.尿量监测尿量，必要时留置导尿。检测尿渗透压、尿素、钠、钾、蛋白质、尿常规和内生肌酐清除率，有助于推断ARF类型。ARF初期：补液治疗后每小时尿量逐渐增多为肾前性ARF，反之尿量减少，则考虑肾性ARF。如尿量<100ml/24h多为梗阻性或肾实质损害性ARF。（四）、各系统表现ARF时血尿素氮及肌酐急剧上升，患者常在短期内出现症状。1.消化系统早期有厌食、恶心、呕吐、腹胀。随着水潴留和氮质代谢产物积聚症状加重。2.呼吸系统肺部感染在各脏器感染中占首位，可达40-70%

8、，库氏型呼吸已少见。呼吸衰竭多继发于肺水肿和肺部感染。3.心血管系统血压多正常或偏低。补充过多钠盐可致血压升高。高血压伴眼底损害常提示肾小球或肾血管性ARF。心律失常多与血钾和血钙变化有关。近年来治疗时加强水盐控制，心衰发生率减少，程度亦减轻，若处理不及时，可发展为心包积液，甚至出现填塞症状。4.神经系统神志淡漠或烦躁、定向力障碍、抽搐昏迷、多为水、钠代谢紊乱，酸中毒，氮质代谢产物积聚的结果。5.血液系统正细胞正色素性贫血，可有出血倾向，血