消化性溃疡病因病理.ppt

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1、胃、十二指肠溃疡的概念、病因及病理生理胃十二指肠溃疡又称消化性溃疡，主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。概念流行病学⒈发病率:世界性常见病（人口10%）我国：南方＞北方，城市＞农村DU＞GU，约为3∶1⒉性别：男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年龄：DU：青壮年20-50岁GU：中老年50-60岁⒋发作季节:常见于秋冬、冬春之交胃及十二指肠解剖位置胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。胃壁共分四层，自内向外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层

2、和浆膜层。分泌胃液的腺体有3种，即贲门腺、泌酸腺和幽门腺。胃及十二指肠解剖位置十二指肠分为球部、降部、水平部和升部四段，始于幽门，下端至十二指肠空肠曲与空肠相连，全长约25cm，呈“c”形弯曲并包绕胰头。消化性溃疡发病机制——天平学说正常状态消化性溃疡消化性溃疡发病机制——天平学说病因：（一）侵袭因素增强胃酸和胃蛋白酶幽门螺杆菌感染非甾体抗炎药（NSAIDs）遗传因素胃、十二指肠运动异常应激和心理因素其他因素：吸烟、饮食、病毒感染1.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对黏膜的自身消化。

3、胃蛋白酶的活性取决于胃液PH值。胃酸胃液PH值胃蛋白酶活性胃酸在溃疡中起决定性作用，是溃疡形成的基本原因无酸，无溃疡（noacid,noulcer）2.幽门螺杆菌感染HP感染是消化性溃疡的首要病因无HP，无溃疡（noHP,noulcer）HP致消化性溃疡的发病机制HP致胃十二指肠溃疡的机制目前主要有以下五种学说。1、胃泌素—胃酸相关学说：HP可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。2、介质冲洗学说：HP感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质

4、在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生。HP致消化性溃疡的发病机制3、胃上皮化生学说4、漏屋顶学说5、免疫损伤学说3.非甾体类抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林、吲哚美辛等是引起消化性溃疡的另一常见原因。NSAIDs胃十二指肠粘膜作用于粘膜上皮细胞，产生大量H+H+与碳酸氢盐结合，产生CO2削弱了黏液-碳酸氢盐屏障抑制前列腺素生成削弱其保护粘膜作用溃疡结果：非甾体抗炎药和幽门螺杆菌感染均可提高消化性溃疡发病率。结果：两者具有协同作用。4.遗

5、传因素家庭聚集现象血型（O型血者易患DU)孪生同胞高胃蛋白酶原型I（PGI)基因标志（HLA-B5、-B12、-BW35）5、胃、十二指肠运动异常①GU患者的胃运动功能障碍胃排空延缓，十二指肠液返流②DU患者的胃肠运动功能障碍胃排空过快，十二指肠酸负荷增加6、应激和心理因素证据：①精神紧张、焦虑或情绪波动易患GU②精神应激时，DU易复发或发生并发症③战争期间本病发病率升高7、其他①吸烟②饮食：酒、浓茶、咖啡、高盐③病毒感染：单纯疱疹病毒（HSV-1）、巨细胞病毒感染（CMV）（二）防御性因素减弱1、粘液、

6、粘膜屏障作用减弱2、粘膜下血流↓3、胃肠激素（EGF,PGE等）减少病理好发部位：胃溃疡—小弯、胃角常见，也可见于胃窦、胃体十二指肠溃疡—球部多见形态：圆形或椭圆形，胃溃疡直径多在2cm以内，十二指肠溃疡直径多1cm以内。病变特点：1.由于溃疡反复发作和修复，边缘增厚，形成瘢痕,般壁较硬。2.中间凹陷呈漏斗状。边光，底平，苔净。3.常覆盖脓苔或纤维膜,呈灰白或黄色。转归：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变病程：4-8周参考文献[1]姚宏昌.消化性溃疡研究的若干进展[J].医学与哲学(临床决策论坛版),2010,0

7、5:8-10+15.[2]胡伏莲.消化性溃疡发病机理和治疗新理念[J].医学与哲学(临床决策论坛版),2010,05:13-15.[3]蔡家乐.消化性溃疡发病机制、诊断、治疗进展分析[J].中国社区医师(医学专业),2011,14:10.[4]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,28(6):42-44.谢谢知识回顾KnowledgeReview祝您成功！