血管活性药物的应用-完整可编辑版.ppt

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1、血管活性药物的选择—时机与种类重医附一院心内科李响2017.7带着问题去学习？血管活性药物如何分类？正性肌力药？升压药？扩管药？肾上腺素能受体？1、2、1、2、DA1、DA2名字相似，如何区别？何时用？如何选？多巴胺？多巴酚丁胺？肾上腺素？去甲肾上腺素？异丙肾上腺素？硝普钠？硝酸甘油？传统意义上血管活性药物依其对血管的作用不同分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管升压药、正性肌力药和血管扩张剂三类由于药物作

2、用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者血管活性药物的定义ONE血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用TWO这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态血管功能的调控和血管活性药物作用机理间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管调控药物血管活性药物的调控肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（1，2）-肾上腺素能受体（1，1）多巴胺受体（DA1,DA2）血管功能调控：受体调控11-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩1

3、-受体存在于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛DA1受体存在于肾脏和肠系膜激活引起肾脏、和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。肾上腺素能受体的分布和生理功能常用血管活性药物的作用机制肾上腺素受体亚型分布和生理效应常用血管活性药物的作用机制肾上腺素能激动药分类及机制其他受体胆碱能受体血管紧张素受体腺苷受体内皮素受体血管功能调控：受体调控2减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形

4、成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用血管功能调控：NO调控常用分类正性肌力药升压药物扩血管药物临床常用药物多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素；地高辛、西地兰；米力农；左西孟旦多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、苯肾上腺素、间羟胺、甲氧胺、麻黄碱硝普钠、硝酸甘油常用血管活性药物的种类2~5µg/kg/min多巴胺样作用肾血管扩张利尿小剂量中等剂量大剂量去甲肾上腺素的化学前体，既有α受体激动作用，又有β受体激动作用，此外还有特异性受体—多巴胺受体1和受体2的作用，生理条件下具有血管扩张作用。临床应用中，其作用是浓度相关性。10~20µg/k

5、g/min兴奋α受体内脏血管收缩升压5~10µg/kg/min兴奋β受体正性肌力+扩血管强心多巴胺（Dopamine,Dopa）适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足。多巴胺（Dopamine,Dopa）剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致心率过

6、快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。多巴胺使用注意事项1采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（如速尿）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）多巴胺使用注意事项心肺复苏首选药物盐酸肾上腺素机制：主要作用于α、β受体（冠脉分布最密集）

7、作用：增加心肌和外周血管阻力,兴奋心室高低起搏点→HR↑心排量↑→冠脉、脑血流↑灌注压↑→改善心肌缺血→利于心脏复跳剂量：经典用法：肾上腺素１mg中剂量：肾上腺素2~５mg递增量：肾上腺素１mg~３mg~５mg高剂量：肾上腺素0.1mg／kgiv/稀释后气管注入每3-5min一次在第一或二个周期胸外按压中，尝试静脉注射肾上腺素肾上腺素（Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及